A hiperplasia, a hiperplasia cística do endométrio, do endométrio, de hiperplasia endometrial, hiperplasia endometrial, hiperplasia endometrial [...]




HIPERPLASIA


Hiperplasia (ou hipergênese) é um termo geral que se refere à proliferação de células dentro de um órgão ou tecido além do que é normalmente visto. Hiperplasia pode resultar na ampliação, de um órgão, eo termo é por vezes misturado com neoplasia benigna / tumor benigno.

A hiperplasia é uma resposta comum ao estímulo pré-neoplásicas. Microscopicamente as células se assemelham a células normais, mas aumentam em números. Às vezes, as células podem também ser aumentado de tamanho (hipertrofia). A hiperplasia é diferente de hipertrofia em que a mudança adaptativa celular na hipertrofia é um aumento no tamanho das células, enquanto a hiperplasia envolve um aumento no número de células.

Diferença de neoplasia

Hiperplasia é considerado uma resposta fisiológica (normal) resposta a um estímulo específico, e as células de um crescimento hiperplásico continuam sujeitas a mecanismos normais de controle regulatório.Isso contrasta com neoplasia (o processo subjacente de câncer e tumores benignos), no qual as células geneticamente anormais proliferam de forma não-fisiológica, que não responde a estímulos normais.

Como visto nos exemplos abaixo, a proliferação de células fisiológicos, tais podem de fato ser, secundariamente, devido a uma causa patológica. Ainda assim, a proliferação em si é uma resposta normal a uma outra condição anormal, em contraste com neoplasia, onde a proliferação em si, é anormal.

Causas

Hiperplasia pode ser devido a qualquer número de causas, incluindo o aumento da demanda (por exemplo, a proliferação da camada basal da epiderme para compensar a perda de pele), a resposta inflamatória crônica, disfunções hormonais, ou a reparação de danos ou doença em outra parte. Hiperplasia pode ser inofensivo, e ocorrem em um tecido específico. Um exemplo de uma resposta normal hyperplastic seria o crescimento ea multiplicação das células secretoras de leite glandular na mama como uma resposta a gravidez, preparando para a amamentação no futuro.

Hiperplasia pode também ser induzida artificialmente pela injeção de hormônios como o IGF-1 eo hormônio do crescimento humano.
Talvez o efeito mais interessante e potente IGF tem sobre o corpo humano é sua capacidade de causar hiperplasia, que é uma separação efectiva das células. Hipertrofia, por outro lado, é o que ocorre durante o treinamento de peso e uso de esteróides e é simplesmente um aumento no tamanho das células musculares. Com o uso IGF, é capaz de causar esse hiperplasia que realmente aumenta o número de células musculares presentes no tecido. O treinamento com pesos, com ou sem o uso de esteróides anabolizantes permite que estas novas células com vencimento em tamanho e força. Além disso, os testes em animais mostraram que o alongamento de um músculo pode provocar hiperplasia, embora esse fenômeno ainda não foi confirmado em humanos. Hiperplasia pode também ser induzida por treinamento específico de potência de saída para o desempenho atlético, aumentando assim o número de fibras musculares, em vez de aumentar o tamanho de uma única fibra.

Hiperplasia também pode ocorrer de forma anormal, e está associado com uma variedade de doenças clínicas.

Exemplos na biologia humana ea doença

Algumas das formas mais comumente conhecida clínica de hiperplasia, ou as condições conducentes à hiperplasia, são:
doença de Cushing. - Fisiopatologia da hiperplasia do córtex adrenal devido ao nível de circulação maior de ACTH (hormônio adrenocorticotrófico).
Hiperplasia adrenal congênita
A hiperplasia endometrial - hiperproliferação do endométrio, geralmente em resposta à estimulação do estrogênio não combinado no ajuste da síndrome dos ovários policísticos ou administração exógena de hormônios. Hiperplasia endometrial atípica pode representar um início de processo neoplásico, que pode levar ao adenocarcinoma do endométrio.
Hiperplasia Prostática Benigna ⇒, também conhecido como aumento da próstata.
hiperplasia da mama - lesões hiperplásicas da mama incluem a hiperplasia ductal usual, uma expansão focal do número de células em um ducto mamário terminal, e hiperplasia ductal atípica, em que um padrão anormal de crescimento é mais visto, e que está associada com um risco aumentado de desenvolver câncer de mama. A biologia dessas lesões é objecto de controvérsia, com algumas autoridades argumentando que ambas as lesões são resultado de neoplasia, e que a aplicação da hiperplasia prazo, neste caso, é impreciso.
A hiperplasia intimal - O espessamento da camada íntima do vaso sangüíneo como uma complicação de um procedimento de reconstrução ou endarterectomia. A hiperplasia intimal é a resposta universal de um navio de lesão e é uma importante razão da falha final bypass enxerto, particularmente na veia e enxertos vasculares sintéticos.
hiperplasia epitelial focal (também conhecida como a doença de Heck) - Esta é uma verruga-como o crescimento dos tecidos da mucosa da boca ou, raramente, na garganta que é causada por certas sub-tipos do vírus do papiloma humano (HPV). doença de Heck não tem sido conhecidos por causar câncer.
hiperplasia sebácea - Nesta condição, desenvolver pequenos crescimentos amarelada na pele, geralmente na face. Esta condição não é contagiosa nem perigosa.
hiperplasia compensatória do fígado - O fígado sofre divisão celular após uma lesão aguda, resultando em novas células que restaurar a função do fígado de volta à base. Cerca de 75% do fígado pode ser extremamente danificados ou ressecados com regeneração aparentemente completa com a divisão dos hepatócitos, ou seja, a hiperplasia. Esta é a base para transplantes de fígado do viver-doador.

Referências

Ligações externas



ENDOMÉTRIO


O endométrio é a membrana interna do útero de mamíferos.

Função

As funções do endométrio como um forro para o útero, prevenção de aderências entre as paredes opostas do miométrio, mantendo a patência da cavidade uterina. Durante o ciclo menstrual ou ciclo estral, o endométrio cresce a uma, gota espessa navio-ricos, camada de tecido glandular. Isso representa um ambiente ideal para a implantação de um blastocisto após a sua chegada no útero. O endométrio é central, ecogênicas (detectável usando scanners de ultra-som), e tem uma espessura média de 6,7 milímetros.

Durante a gravidez, o aumento das glândulas e vasos sanguíneos no endométrio maior em tamanho e número. Vascular espaços fundem e tornam-se interligadas, formando a placenta, que fornece oxigênio e nutrição do embrião e do feto.

Ciclo

O revestimento endometrial sofre regeneração cíclica. Seres humanos e os grandes símios mostrar o ciclo menstrual, enquanto a maioria dos outros mamíferos estão sujeitos a um ciclo estral. Em ambos os casos, o endométrio prolifera inicialmente sob a influência do estrógeno.No entanto, uma vez que ocorre a ovulação, além de estrogênio, o ovário também vai começar a produzir progesterona. Isso altera o padrão de proliferação do endométrio secretor de um forro. Eventualmente, a secreção nesse revestimento proporciona um ambiente acolhedor para um ou mais blastocistos.

Se não for detectado de blastocisto, a queda no nível de progesterona eo forro endometrial seja reabsorvido (ciclo estral) ou derramado (ciclo menstrual). Neste último caso, o processo de queda envolve a quebra do revestimento, o rasgo de pequenos vasos sanguíneos conjuntivo, ea perda do tecido e sangue que haviam constituído através da vagina. Todo o processo ocorre ao longo de um período de vários dias. A menstruação pode ser acompanhada por uma série de contracções uterinas; Estes ajudam a expelir o endométrio menstrual.

Em caso de implantação, no entanto, o revestimento endometrial não é absorvida nem derramar. Em vez disso, ele permanece como decídua. A decídua se torna parte da placenta, que fornece suporte e proteção para a gestação.

Se não houver estimulação inadequada do revestimento, devido à falta de hormônios, o endométrio continua fina e inativos. Nos seres humanos, isso irá resultar em amenorréia. Após a menopausa, o revestimento é descrita frequentemente como sendo atrófica. Em contraste com o endométrio, que é cronicamente expostos a estrogênios, mas não a progesterona, pode tornar-se hiperplásica.

Em humanos, o ciclo de construção e disseminação do forro endometrial dura em média 28 dias. O endométrio se desenvolve em ritmos diferentes em diferentes mamíferos. Sua formação é, por vezes, afectadas por estações, clima, estresse e outros fatores. O endométrio se produz certos hormônios em diferentes pontos ao longo do ciclo. Isso afeta outras partes do sistema reprodutivo.

Histologia

endométrio devido a progesterona exógena (pílula anticoncepcional oral). H & E mancha.
O endométrio é constituído por uma única camada de epitélio, repousando sobre uma camada de tecido conjuntivo, que varia em espessura de acordo com influências hormonais - o estroma.Simples tubular glândulas uterinas chegar a partir da superfície do endométrio através da base do estroma, que também carrega um rico suprimento sanguíneo das artérias em espiral. Em uma mulher em idade reprodutiva, duas camadas do endométrio podem ser distinguidos. Essas duas camadas ocorrer somente no endométrio que reveste a cavidade do útero, não no revestimento das trompas de Falópio:
A camada funcional é adjacente à cavidade uterina. Esta camada é construída após o fim da menstruação durante a primeira parte do ciclo anterior. Proliferação é induzida por estrógeno (fase folicular do ciclo menstrual) e, posteriormente, as alterações nessa camada são engendradas por progestrone do corpo lúteo (fase lútea). É adaptado para oferecer um ambiente ideal para a implantação e crescimento do embrião. Esta camada é totalmente derramado durante a menstruação.
A camada basal, ao lado do miométrio e abaixo da camada funcional, não é eliminado, a qualquer momento durante o ciclo menstrual, ea partir dela a camada funcional se desenvolve.
Na ausência de progesterona, as artérias que fornecem sangue ao comprimir a camada funcional, de modo que as células em que a camada se isquêmica e morrem, levando à menstruação.

É possível identificar a fase do ciclo menstrual, observando diferenças histológicas em cada fase:

condições patológicas

Adenomiose é o crescimento do endométrio para a camada muscular do útero (miométrio).

A endometriose é o crescimento do tecido endometrial fora do útero.

O câncer endometrial é o câncer mais comum do trato genital feminino humano.

síndrome de Asherman, também conhecido como aderências intra-uterinas ocorre quando a camada basal do endométrio é danificado pela instrumentação (por exemplo, D & C) ou infecção (ex. tuberculose endometrial), resultando em esclerose endometrial e formação de aderências obliterando parcial ou totalmente a cavidade uterina.

endométrio fino pode ser definida como uma espessura endometrial inferior a 8 mm. Ocorre geralmente após a menopausa.Tratamentos que podem melhorar a espessura endometrial incluem a vitamina E, citrato de L-arginina e sildenafil.

Veja também

Ciclo Menstrual
ciclo estral

Imagens adicionais

Y
Imagem: Gray1169.png
Secção vertical da mucosa do útero humano.
Imagem: Adenocarcinoma do endométrio (1). Jpg
Representação histopatológico de adenocarcinoma endometrioid demonstrada em biópsia endometrial. Hematoxilina-eosina.
Imagem: Blastocyst_English.svg
Blastocisto com uma massa celular interna e trofoblasto.
Imagem: Útero (endométrio). JPG
Micrografia do endométrio.
Imagem: Endometrium_ocp_use2.jpg
Micrografia de endométrio decidualizado devido a progesterona exógena. H & E mancha.
Imagem: Endometrium_ocp_use1.jpg
Micrografia de endométrio decidualizado devido a progesterona exógena. H & E mancha.
Imagem: Condensação do estroma endometrial mag.jpg alta
Micrografia mostrando condensação do estroma endometrial, encontrando visto em menstruação.
Y

Referências

Ligações externas

- O útero, tubas uterinas e ovário com estruturas associadas.
- Sistema Reprodutor Feminino útero, o endométrio
Histologia utah.edu. Slide é a fase proliferativa - clique para ver a frente fase secretora



De hiperplasia endometrial

A hiperplasia endometrial



Hiperplasia do endométrio

A hiperplasia endometrial é uma condição para a proliferação excessiva de células do endométrio, ou revestimento interno do útero.

A maioria dos casos de hiperplasia endometrial resultado de altos níveis de estrogênios, conjugados com níveis insuficientes de hormônios como a progesterona, que normalmente neutralizar os efeitos proliferativos do estrogênio sobre o tecido. Isso pode ocorrer em um número de configurações, incluindo a síndrome dos ovários policísticos, tumores produtores de estrogênio (por exemplo, tumor de células da granulosa) e certas formulações de terapia de reposição estrogênica.A hiperplasia endometrial é um fator de risco significativo para o desenvolvimento de câncer endometrial tão cuidadoso acompanhamento e tratamento de mulheres com esse distúrbio é essencial.

Classificação

Assim como outros distúrbios hyperplastic, hiperplasia endometrial inicialmente representa uma resposta fisiológica do tecido endometrial de acções de promoção do crescimento de estrogênio. No entanto, as células da glândula de formação de um endométrio hiperplásico pode também sofrer alterações ao longo do tempo, que predispõe a transformação cancerosa. Vários subtipos histopatológicos de hiperplasia endometrial são reconhecíveis para o patologista, com diferentes implicações terapêuticas e prognósticas.

hiperplasia endometrial atípica (simples ou complexa) - simples ou complexas mudanças arquitetônicas, com preocupante (atípicas) alterações nas células da glândula, incluindo estratificação celular, acolchoamento, perda da polaridade nuclear, núcleos aumentados, e um aumento na atividade mitótica.Estas alterações são semelhantes às observadas nas células cancerosas é verdade, mas hiperplasia atípica não mostra invasão do tecido conjuntivo, a característica definidora do câncer. O estudo mencionado anteriormente constatou que 22% dos pacientes com hiperplasia atípica eventualmente desenvolveram câncer.

Diagnóstico

Diagnóstico de hiperplasia endometrial é normalmente realizada através de curetagem da cavidade uterina para a obtenção de tecido endometrial para análise histopatológica. Um workup para a doença endometrial pode ser solicitado por sangramento uterino anormal, ou a presença de células glandulares atípicas em um Teste de Papanicolaou.

Tratamento

O tratamento da hiperplasia endometrial é individualizado e pode incluir terapia hormonal, como a terapia progestina cíclica ou contínua, ou histerectomia.

Referências

Veja também

neoplasia intra-epitelial do endométrio



De hiperplasia endometrial

A hiperplasia endometrial



ENDOMÉTRIO


O endométrio é a membrana interna do útero de mamíferos.

Função

As funções do endométrio como um forro para o útero, prevenção de aderências entre as paredes opostas do miométrio, mantendo a patência da cavidade uterina. Durante o ciclo menstrual ou ciclo estral, o endométrio cresce a uma, gota espessa navio-ricos, camada de tecido glandular. Isso representa um ambiente ideal para a implantação de um blastocisto após a sua chegada no útero. O endométrio é central, ecogênicas (detectável usando scanners de ultra-som), e tem uma espessura média de 6,7 milímetros.

Durante a gravidez, o aumento das glândulas e vasos sanguíneos no endométrio maior em tamanho e número. Vascular espaços fundem e tornam-se interligadas, formando a placenta, que fornece oxigênio e nutrição do embrião e do feto.

Ciclo

O revestimento endometrial sofre regeneração cíclica. Seres humanos e os grandes símios mostrar o ciclo menstrual, enquanto a maioria dos outros mamíferos estão sujeitos a um ciclo estral.Em ambos os casos, o endométrio prolifera inicialmente sob a influência do estrógeno. No entanto, uma vez que ocorre a ovulação, além de estrogênio, o ovário também vai começar a produzir progesterona. Isso altera o padrão de proliferação do endométrio secretor de um forro. Eventualmente, a secreção nesse revestimento proporciona um ambiente acolhedor para um ou mais blastocistos.

Se não for detectado de blastocisto, a queda no nível de progesterona eo forro endometrial seja reabsorvido (ciclo estral) ou derramado (ciclo menstrual). Neste último caso, o processo de queda envolve a quebra do revestimento, o rasgo de pequenos vasos sanguíneos conjuntivo, ea perda do tecido e sangue que haviam constituído através da vagina. Todo o processo ocorre ao longo de um período de vários dias. A menstruação pode ser acompanhada por uma série de contracções uterinas; Estes ajudam a expelir o endométrio menstrual.

Em caso de implantação, no entanto, o revestimento endometrial não é absorvida nem derramar. Em vez disso, ele permanece como decídua.A decídua se torna parte da placenta, que fornece suporte e proteção para a gestação.

Se não houver estimulação inadequada do revestimento, devido à falta de hormônios, o endométrio continua fina e inativos. Nos seres humanos, isso irá resultar em amenorréia. Após a menopausa, o revestimento é descrita frequentemente como sendo atrófica. Em contraste com o endométrio, que é cronicamente expostos a estrogênios, mas não a progesterona, pode tornar-se hiperplásica.

Em humanos, o ciclo de construção e disseminação do forro endometrial dura em média 28 dias. O endométrio se desenvolve em ritmos diferentes em diferentes mamíferos. Sua formação é, por vezes, afectadas por estações, clima, estresse e outros fatores. O endométrio se produz certos hormônios em diferentes pontos ao longo do ciclo. Isso afeta outras partes do sistema reprodutivo.

Histologia

endométrio devido a progesterona exógena (pílula anticoncepcional oral). H & E mancha.
O endométrio é constituído por uma única camada de epitélio, repousando sobre uma camada de tecido conjuntivo, que varia em espessura de acordo com influências hormonais - o estroma. Simples tubular glândulas uterinas chegar a partir da superfície do endométrio através da base do estroma, que também carrega um rico suprimento sanguíneo das artérias em espiral. Em uma mulher em idade reprodutiva, duas camadas do endométrio podem ser distinguidos. Essas duas camadas ocorrer somente no endométrio que reveste a cavidade do útero, não no revestimento das trompas de Falópio:
A camada funcional é adjacente à cavidade uterina. Esta camada é construída após o fim da menstruação durante a primeira parte do ciclo anterior. Proliferação é induzida por estrógeno (fase folicular do ciclo menstrual) e, posteriormente, as alterações nessa camada são engendradas por progestrone do corpo lúteo (fase lútea). É adaptado para oferecer um ambiente ideal para a implantação e crescimento do embrião. Esta camada é totalmente derramado durante a menstruação.
A camada basal, ao lado do miométrio e abaixo da camada funcional, não é eliminado, a qualquer momento durante o ciclo menstrual, ea partir dela a camada funcional se desenvolve.
Na ausência de progesterona, as artérias que fornecem sangue ao comprimir a camada funcional, de modo que as células em que a camada se isquêmica e morrem, levando à menstruação.

É possível identificar a fase do ciclo menstrual, observando diferenças histológicas em cada fase:

condições patológicas

Adenomiose é o crescimento do endométrio para a camada muscular do útero (miométrio).

A endometriose é o crescimento do tecido endometrial fora do útero.

O câncer endometrial é o câncer mais comum do trato genital feminino humano.

síndrome de Asherman, também conhecido como aderências intra-uterinas ocorre quando a camada basal do endométrio é danificado pela instrumentação (por exemplo, D & C) ou infecção (ex. tuberculose endometrial), resultando em esclerose endometrial e formação de aderências obliterando parcial ou totalmente a cavidade uterina.

endométrio fino pode ser definida como uma espessura endometrial inferior a 8 mm. Ocorre geralmente após a menopausa. Tratamentos que podem melhorar a espessura endometrial incluem a vitamina E, citrato de L-arginina e sildenafil.

Veja também

Ciclo Menstrual
ciclo estral

Imagens adicionais

Y
Imagem: Gray1169.png
Secção vertical da mucosa do útero humano.
Imagem: Adenocarcinoma do endométrio (1). Jpg
Representação histopatológico de adenocarcinoma endometrioid demonstrada em biópsia endometrial. Hematoxilina-eosina.
Imagem: Blastocyst_English.svg
Blastocisto com uma massa celular interna e trofoblasto.
Imagem: Útero (endométrio). JPG
Micrografia do endométrio.
Imagem: Endometrium_ocp_use2.jpg
Micrografia de endométrio decidualizado devido a progesterona exógena. H & E mancha.
Imagem: Endometrium_ocp_use1.jpg
Micrografia de endométrio decidualizado devido a progesterona exógena. H & E mancha.
Imagem:condensação do estroma endometrial mag.jpg alta
Micrografia mostrando condensação do estroma endometrial, encontrando visto em menstruação.
Y

Referências

Ligações externas

- O útero, tubas uterinas e ovário com estruturas associadas.
- Sistema Reprodutor Feminino útero, o endométrio
Histologia utah.edu. Slide é a fase proliferativa - clique para ver a frente fase secretora



Neoplasia intra-epitelial do endométrio

Neoplasia Intra-epitelial endometrial (EIN) é uma lesão pré-maligna do endométrio que predispõe ao endometrioid adenocarcinoma endometrial. É composto de um conjunto de células anormais do endométrio, decorrentes das glândulas que a linha do útero, que têm uma tendência, com o tempo de evolução para a forma mais comum de câncer uterino - adenocarcinoma endometrial, tipo endometrioid.

História

EIN lesões foram descobertos por uma combinação de técnicas moleculares, histológicas, e os estudos de resultados clínicos início na década de 1990 que fornecem uma caracterização multifacetada desta doença. Eles são um subconjunto de um grupo maior de lesões mistas anteriormente chamado de hiperplasia endometrial O esquema EIN diagnóstico destina-se a substituir a anterior classificação hiperplasia endometrial, tal como definido pela Organização Mundial de Saúde em 1994, que foram divididas em benignas (hiperplasia benigna do endométrio) e pré-malignas (EIN) classes, de acordo com seu comportamento e manejo clínico.
EIN não deve ser confundida com uma entidade independente, serous carcinoma intra-epitelial seroso (EIC), que é um estágio inicial de um tipo de tumor diferente, conhecido como adenocarcinoma serous papillary que também ocorre no mesmo local dentro do útero.

Aspectos clínicos

A idade média no momento da EIN diagnóstico é de aproximadamente 52 anos, em comparação com cerca de 61 anos para carcinoma.O prazo, a probabilidade de EIN progressão para o câncer, no entanto, não é constante entre todas as mulheres. Alguns casos de EIN é detectada pela primeira vez como doença pré-maligna residual em mulheres que já têm carcinoma, enquanto que outras lesões EIN desaparecer completamente e nunca levar ao câncer. Por este motivo, os benefícios e riscos do tratamento deve ser individualizado para cada paciente, sob a orientação de um médico experiente.
fatores. risco para o desenvolvimento da EIN eo tipo endometrioid de carcinoma endometrial incluem a exposição aos estrogênios sem oposição progestins, obesidade, diabetes, e raras condições hereditárias como a Polipose câncer colorretal hereditário. Fatores de proteção incluem o uso de pílulas anticoncepcionais orais combinados (estrogênio e progesterona em baixas doses), e uso prévio de um dispositivo intra-uterino.

Biologia

lesões EIN demonstrar todos os comportamentos e características de um pré-malignas ou pré-cancerosas, lesões.

Características pré-câncer de EIN (Tabela I).As células de uma lesão EIN são geneticamente diferentes tecidos normais e malignas, e tem uma aparência distinta sob o microscópio de luz. EIN células neoplásicas já estão demonstrando um padrão de crescimento monoclonal e clonal distribuídos mutações. Progressão de EIN para carcinoma, efetivamente conversão de uma neoplasia benigna de uma neoplasia maligna, é realizado através da aquisição de mutações adicionais e acompanhada por uma mudança de comportamento caracterizada pela capacidade de invadir tecidos locais e metástases para sites regionais e distantes.

Tabela I: Características pré-câncer de EIN

Biomarkers EIN. (Figura 1). Não existem marcadores individuais que são completamente informativos, em reconhecimento da EIN. O gene supressor tumoral PTEN é freqüentemente inativado em EIN, sendo desligado de forma anormal em aproximadamente dois terços de todas as lesões EIN. Isto pode ser visto com manchas de tecidos especiais aplicadas a cortes histológicos conhecida como PTEN imuno-histoquímica, em que a proteína PTEN Brown é visto estar ausente nas glândulas lotado tubular que formam uma lesão EIN.
Denotando perda da proteína PTEN na rodada e glândulas tubulares que são agrupados dentro de uma lesão bem EIN. Castanho indica que a proteína PTEN está presente.

Diagnóstico

Diagnóstico de lesões EIN é de importância clínica devido ao aumento do risco de coexistência (39% das mulheres com EIN serão diagnosticados com carcinoma dentro de um ano) ou futuro (a longo prazo o risco de câncer endometrial é 45 vezes maior para uma mulher com relação EIN para um com apenas uma histologia endometrial benigno) de câncer endometrial. O diagnóstico é que a terminologia utilizada por patologistas, médicos que diagnosticam a doença humana, através de exame de preparações histológicas de tecidos extirpados. distinções críticas no diagnóstico EIN são a separação de condições benignas como a hiperplasia endometrial benigna (um efeito de campo no tecido endometrial causada pela estimulação excessiva do hormônio estrógeno) e câncer.
O espectro da doença que deve ser distinguida da EIN (Tabela II) inclui a hiperplasia benigna e carcinoma:

Tabela II:Doença de classes que precisam ser distinguidos EIN.
EIN pode ser diagnosticada por um patologista treinado pelo exame de cortes de tecido do endométrio. Todos os seguintes critérios diagnósticos devem ser atendidas em uma única área de um fragmento de tecido para fazer o diagnóstico (Tabela III).
Tabela III: diagnóstico EIN.

Referências

Ligações externas

    Paciente Recursos

  • American Cancer Society
  • Câncer da Mulher rede de uma organização de ensino e pesquisa
  • Gynecologic Oncology Group um grupo de pesquisa NIH-financiada que executa os ensaios clínicos
  • OncoLink site um excelente ensino da U. da Pensilvânia
  • Procurar um especialista placa certificada na Sociedade de Oncologistas Ginecológicos
    Patologia
  • E.U. e Canadian Academy of Pathology
  • www.endometrium.org um site patologia se concentrar na doença endometrial
    Gene PTEN
  • Cancer Genetics Web entrada PTEN
  • ⇒ ″title =″ PTEN e do endométrio em PubMed ″> PTEN e do endométrio em PubMed
  • Entrez Gene PTEN entrada
    Outros
  • CancerNet NIH um banco de dados com informações clínicas e científicas
  • PubMed um motor de pesquisa e banco de dados para a Literatura



    Sebáceas HIPERPLASIA

    hiperplasia sebácea é um distúrbio das glândulas sebáceas em que se tornam alargada. produção de amarelo, brilhante solavancos no rosto. Estas colisões são uma resposta natural aos hormônios maternos da gravidez e, geralmente, resolver por conta própria dentro de poucas semanas após o parto.

    As glândulas sebáceas são glândulas localizadas dentro da pele, e são responsáveis por secretar uma substância oleosa chamada sebo. Eles são comumente associados a folículos pilosos, mas elas podem ser encontradas em regiões sem pêlos da pele também. Sua secreção lubrifica a pele, protegendo-o de secar ou irritar-se.

    hiperplasia sebácea geralmente acomete recém-nascidos, bem como de meia-idade a idosos. Os sintomas desta doença são 1-5 mm pápulas na pele, principalmente na testa, nariz e bochechas, ea pele facial sebarrhoeic. As pápulas podem ser em forma de couve-flor.A acne é também um sintoma desta desordem glandular. Ele difere do tipo de acne que afeta adolescentes e adultos jovens, na medida em que é de uma composição mais anormalmente descoloridos.

    Veja também

    carcinoma sebáceo
    adenoma sebáceo
    lesão de pele

    Referências



    Pólipo (medicina)

    Um pólipo é um crescimento anormal do tecido a partir de uma projeção mucosa. Se está ligado à superfície por um pedúnculo estreito e alongado é dito a ser pedunculados. Se nenhum pé está presente é dito ser sésseis. Pólipos são comumente encontradas no cólon, estômago, nariz, seios paranasais (es), bexiga e útero. Podem também ocorrer em outras partes do corpo onde existam membranas mucosas, como o colo do útero e intestino delgado.

    pólipo colorretal


    Pólipos do cólon não são comumente associadas com sintomas. Ocasionalmente, o sangramento retal e dor em raras ocasiões, diarréia ou constipação pode ocorrer devido a pólipos do cólon.pólipos do cólon são uma preocupação por causa do potencial para o cancro do cólon estar presente e microscopicamente o risco de pólipos benignos no cólon transformando ao longo do tempo em malignos. Como a maioria dos pólipos é assintomática, geralmente são descobertos no momento do rastreio do cancro do cólon com qualquer exame retal digital (DRE), a sigmoidoscopia flexível, enema opaco, colonoscopia ou colonoscopia virtual. Os pólipos são rotineiramente retirado no momento da colonoscopia ou com um laço polipectomia (primeira descrição por P. Deyhle, Alemanha, 1970) ou com pinça de biópsia. Se um pólipo adenomatoso é encontrado com sigmoidoscopia flexível ou se um pólipo é encontrado com qualquer outra modalidade de diagnóstico, o paciente deve ser submetido a colonoscopia para a retirada do pólipo (s). Embora o cancro do cólon não é normalmente encontrada em pólipos menores que 2,5 cm, todos os pólipos são removidos desde a remoção de pólipos reduz o risco futuro de desenvolvimento de câncer de cólon. Quando os pólipos adenomatosos são removidos, a repetir a colonoscopia é geralmente realizada em três a cinco anos.

    A maioria dos pólipos do cólon podem ser classificadas como esporádicas.

    Herdado síndromes polipose

    - Um tipo de pólipo hamartomatous. H & E mancha.
    polipose adenomatosa familiar
    Peutz-Jeghers
    síndrome Turcot
    síndrome de polipose juvenil
    doença Cowden
    ⇒-Zonana síndrome Bannayan
    Síndrome de Gardner.

    Não herdadas síndromes polipose

    ⇒-Canada doença Cronkhite
    Polypius Eversmeyerous

    Tipos de pólipos do cólon

    maligno
    Hamartomatous
    Hyperplastic
    Inflammatory

    Pólipo endometrial


    Um pólipo endometrial ou pólipo uterino é um pólipo ou lesão no revestimento do útero (endométrio) que ocupa o espaço dentro da cavidade uterina. Comumente ocorre, eles são experientes em até 10% das mulheres. Eles podem ter uma grande base plana (sésseis) ou ser anexado ao útero por um pedículo alongada (pediculados).Eles variam em tamanho de poucos milímetros a vários centímetros. Se pedunculated, eles podem projetar-se através do colo do útero na vagina. pequenos vasos sanguíneos podem estar presentes nos pólipos, em especial as de grande porte.

    pólipos nasais

    pólipo cervical


    Um pólipo cervical é comum um pólipo benigno ou tumor na superfície do canal cervical. Podem causar sangramento menstrual irregular ou aumento da dor, mas muitas vezes não apresentam sintomas. O tratamento consiste na simples remoção do pólipo e prognóstico é geralmente bom. Cerca de 1% dos pólipos do colo do útero vai mostrar as alterações neoplásicas que podem levar ao câncer. Eles são mais comuns no pós-menstrual, as mulheres pré-menopausa que têm dado à luz.

    Pólipos adenomatosos

    pólipos ou adenomas, são os pólipos que crescem no revestimento do cólon e que implicam um risco elevado de câncer. O pólipo adenomatoso é considerada pré-maligna, propensos a desenvolver em câncer de cólon.

    Existem três tipos de pólipos adenomatosos:
    adenomas tubulares são as mais comuns dos pólipos, que podem ocorrer em qualquer parte do cólon e são os pólipos do cólon menos provável desenvolver o cancro do cólon;
    Tubuloviloso
    Villous são comumente encontrados na região do reto e são normalmente maiores que os outros dois tipos de adenomas. Eles tendem a ser nonpedunculated, aveludado, ou cauliflowerlike na aparência e estão associadas a maior morbidade e mortalidade de todos os pólipos. Eles podem causar síndromes hypersecretory caracterizada por hipocalemia e profusa de secreção e pode abrigar carcinoma in situ ou carcinoma invasivo mais freqüentemente do que outros adenomas.

    Os riscos de progressão para câncer colorretal aumenta se o pólipo é maior do que 1 cm e contém uma maior percentagem do componente viloso. Além disso, a forma dos pólipos está relacionado com o risco de progressão para carcinoma. Pólipos que são pedunculados (com uma haste) geralmente são menos preocupantes do que os pólipos sésseis (flat).pólipos sésseis têm um curto caminho para a migração das células do tumor invasivo na submucosa e mais distante das estruturas, e eles também são mais difíceis de remover e verificar. pólipos sésseis maiores que 2 cm geralmente contêm características das vilosidades, têm um maior potencial de malignização, e tendem a recorrer após polipectomia colonoscopic.

    Causas

    A maioria dos pólipos, com exceção do pseudopolyps inflamatório, resultado de algum tipo de mutação genética em uma das células da mucosa do cólon. Felizmente, vários, provavelmente, pelo menos, cinco anos, as mutações são necessárias na mesma célula antes que o câncer ocorre mais e pólipos benignos, provavelmente, só tem um gene mutado. dano ao DNA ocorre com uma freqüência surpreendente.

    Como pólipos do cólon são comuns nos países industrializados, acredita-se que o estilo de vida e escolhas alimentares desempenham um papel importante no desenvolvimento de qualquer tipo de pólipo de cólon. pólipos adenomatosos estão associados com as dietas ricas em gordura, as dietas que são ricas em carne vermelha, as dietas com baixa fibra, tabagismo e obesidade.

    A genética ea idade são fatores de risco de desenvolver adenomas.pólipos adenomatosos são raros em pessoas com menos de 40 anos e sua incidência aumenta com a idade. No entanto, os riscos de desenvolver adenomas e câncer de cólon aumenta se o paciente tem uma história familiar de pólipos ou câncer colorretal.

    Indivíduos que sofrem de doenças genéticas como polipose adenomatosa familial, não polipose hereditária do cancro do cólon (HNPCC) ou a doença de Cowden têm um risco aumentado de desenvolver adenomas e câncer colorretal.

    Sintomas

    Embora a maioria dos pólipos do cólon é assintomática, os sintomas ea sua gravidade depende do tamanho do pólipo. Geralmente, os pólipos sintomáticos também presente com uma hemorragia gastrointestinal inferior, que pode variar de sangramento oculto, como detectado pelo teste de sangue oculto nas fezes por Frank reto.

    pólipos adenomatosos no entanto tendem a causar sintomas quando são 2 cm ou mais de diâmetro. Nestes casos, o sintoma mais comum é o sangramento retal. Os pólipos grandes podem também causar diarréia aquosa profusa, que pode resultar em deficiência de potássio causando fraqueza muscular severa.

    Os sintomas de adenomas incluem irregular evacuações, incluindo diarreia ou prisão de ventre e manchas escuras de sangue nas fezes.

    Tratamento

    Alguns estudos têm demonstrado que o tratamento medicamentoso com drogas antiinflamatórias não-esteróides (AINEs) diminui o número eo tamanho dos pólipos do cólon. Um estudo sugere que a aspirina pode ser benéfica na redução da incidência de recorrência de pólipos do cólon, particularmente avançado pólipos do cólon em pacientes selecionados com alto risco de câncer de cólon e um risco aceitavelmente baixo de hemorragia gastrointestinal ou acidente vascular cerebral hemorrágico. Além disso, o consumo de cálcio e ácido fólico pode conferir um efeito protetor modesto, particularmente em doentes com história de pólipos do cólon e baixos níveis de consumo basal.

    O principal tratamento para adenomas e outros tipos de pólipos do cólon é polypectomy colonoscopic ou ressecção do cólon. pólipos adenomatosos podem ser encontrados durante a colonoscopia e removido ao mesmo tempo, dependendo o seu número, tipo e tamanho.Um adenoma solitário pedunculated é normalmente removidos durante uma colonoscopia e esta é geralmente curativa. No entanto, quando um único pólipo adenomatoso é encontrado, há um risco maior que os outros também se desenvolver.

    Embora a taxa de recorrência é pequeno, a colonoscopia é recomendada como tratamento de acompanhamento.

    adenomas múltiplos, muitas vezes associada com polipose adenomatosa familiar, são tratadas com a ressecção do cólon. Além disso, grandes pólipos ou pólipos sésseis recorrente também são curados com a ressecção do cólon. O procedimento pode incluir uma colectomia total, colectomia subtotal com preservação do reto, ou ressecção segmentar.

    Notas de Rodapé

    Ligações externas

    ASGE Website dedicado à conscientização sobre o câncer de cólon e detecção precoce.
    ASGE Website educar o público sobre endoscopia.
    National Institutes of Health website pólipo
    revisão minuciosa de síndromes de polipose pelo Dr. Ali Nawaz Khan com CME disponível
    Explicação dos pólipos do cólon e do cancro do cólon em termos leigos.
    como eu faço isso - Remoção grande ou sésseis pólipos do cólon. Saunders Dr. Brian MD FRCP; Instituto Acadêmico de São Marcos; Harrow Middlesex, no Reino Unido. Retirado 09 de abril de 2008.



    Cancro do endométrio

    O câncer endometrial se refere a vários tipos de neoplasias que surgem a partir do endométrio, tecido que reveste o útero. câncer de endométrio é o câncer ginecológico mais comum nos Estados Unidos, com mais de 35 mil mulheres diagnosticadas anualmente em os E.U. O subtipo mais comum, adenocarcinoma endometrioid, normalmente ocorre dentro de algumas décadas da menopausa, é associado com a exposição excessiva de estrógeno, muitas vezes se desenvolve em a definição da hiperplasia endometrial, e apresenta na maioria das vezes com sangramento vaginal. carcinoma do endométrio é a terceira causa de morte mais comum de câncer ginecológico (atrás do câncer de ovário e de colo do útero). A histerectomia abdominal total (remoção cirúrgica do útero), com salpingo-ooforectomia bilateral é a abordagem terapêutica mais comum.

    O câncer do endométrio podem ser por vezes referido como o câncer uterino. No entanto, diferentes tipos de câncer pode se desenvolver não só do endométrio em si, mas também de outros tecidos do útero, incluindo o cancro do colo do útero, sarcoma do miométrio e doença trofoblástica.

    Classificação

    Carcinoma

    A maioria dos cancros do endométrio são carcinomas (usualmente adenocarcinomas), o que significa que eles são originários de uma única camada de células epiteliais do endométrio que a linha ea forma das glândulas endometriais. Existem vários subtipos de carcinoma endometrial microscópico, incluindo o tipo comum endometrioid, no qual as células cancerosas crescem nos padrões de uma reminiscência do endométrio normal, e muito mais agressivas de carcinoma papilar seroso e carcinomas de células claras do endométrio. Algumas autoridades têm proposto que os carcinomas de endométrio ser classificados em dois grupos patogênicos:

    Tipo I: Estes cancros ocorrem mais comumente em mulheres pré e peri-menopausa, geralmente com uma história de exposição aos estrogénios sem oposição e / ou hiperplasia endometrial.Elas são muitas vezes minimamente invasiva na parede uterina subjacentes, são do tipo low-grade endometrioid, e realizar um bom prognóstico.

    Tipo II: Estes cancros ocorre em idosos, as mulheres pós-menopausa, são mais comuns em Africano-americanos, não estão associados com maior exposição ao estrogênio, e realizar um pior prognóstico. Eles incluem:
    : o grau endometrioid alto índice de câncer,
    : o carcinoma serous papillary uterine,
    : o carcinoma de células claras uterina.

    Sarcoma


    Em contraste com carcinoma endometrial, os sarcomas stromal endometrial raro são cânceres que se originam no tecido conjuntivo não-glandular do endométrio. Carcinossarcoma uterino, conhecido anteriormente como tumor maligno mülleriano misto, é um raro tipo de câncer uterino, que contém células cancerosas tanto glandular e sarcomatous aparência - neste caso, a célula de origem é desconhecida.

    Y
    Imagem: Sarcoma stromal Endometrial gross.jpg
    Sarcoma stromal endometrial.
    Imagem: Carcinossarcoma uterino.jpg
    Carcinossarcoma uterino.
    adenocarcinoma. Imagem: Endometrial gross.jpg
    Um adenocarcinoma endometrial invadindo o músculo uterino.
    Y

    Sinais e sintomas

    sangramento vaginal e / ou spotting em mulheres pós-menopáusicas.
    Sangramento Uterino Anormal, anormal períodos menstruais.
    sangramento entre períodos normais nas mulheres na pré-menopausa em mulheres com idade superior a 40: episódios extremamente longo, pesado, ou frequência do sangramento (pode indicar alterações pré-malignas).
    A anemia, causada pela perda crônica de sangue. (Isto pode ocorrer se a mulher tem ignorado os sintomas de sangramento prolongado ou freqüente anormal menstrual).
    Baixa dor abdominal ou cólicas pélvicas.
    fino ou claro corrimento branco em mulheres pós-menopáusicas.

    Os fatores de risco

    altos níveis de estrógeno
    Hiperplasia endometrial
    obesidade
    hipertensão
    síndrome dos ovários policísticos
    nuliparidade (nunca ter realizado uma gravidez)
    infertilidade (incapacidade de engravidar)
    menarca precoce (início da menstruação)
    menopausa tardia (cessação da menstruação)
    pólipo endometrial ou outros tumores benignos da parede uterina
    diabetes
    Tamoxifen
    alta ingestão de gordura animal
    radioterapia pélvica
    Cancro da mama
    Cancro ovariano
    consumo diário de álcool pesado (possivelmente um fator de risco) Treze estudos até à data têm relatado sobre a relação entre câncer de endométrio e consumo de álcool. Apenas dois desses estudos têm relatado que a incidência de câncer endometrial está associado ao consumo de álcool, todos os demais relataram associação ou não definido, ou uma associação inversa.(Seis estudos mostraram uma associação inversa, ou seja, beber foi associado com um menor risco de câncer endometrial) . se essa associação inversa, parece ser mais pronunciado nas mulheres mais jovens, ou na pré-menopausa. Nossos resultados sugerem que apenas o consumo de álcool equivalente a dois ou mais drinques por dia aumenta risco de câncer de endométrio em mulheres pós-menopáusicas.

    Diagnóstico

    A avaliação clínica

    Rotina de triagem de mulheres assintomáticas, não é indicado, desde que a doença é altamente curável na sua fase inicial. Resultados de um exame pélvico são frequentemente normais, especialmente nas fases iniciais da doença. Mudanças no tamanho, forma ou consistência do útero e / ou seu entorno, estruturas de apoio podem existir quando a doença está mais avançada.

    Um exame de Papanicolaou podem ser normais ou mostrar alterações celulares anormais.
    curetagem endometrial é o método diagnóstico tradicional. Tanto o material endometrial e endocervical devem ser amostradas.
    Se a curetagem endometrial não produzir material suficiente diagnóstico, a dilatação e curetagem (D & C) é necessário para diagnosticar o câncer.
    A histeroscopia permite a visualização direta da cavidade uterina e pode ser usado para detectar a presença de lesões ou tumores. Ele também permite ao médico para obter amostras de células com danos mínimos para o revestimento do endométrio (ao contrário cego D & C).
    biópsia endometrial ou aspiração podem auxiliar no diagnóstico.
    ultra-sonografia transvaginal para avaliar a espessura endometrial em mulheres com sangramento na pós-menopausa é cada vez mais sendo usados para avaliar a presença de câncer endometrial.
    Recentemente, um novo método de teste foi introduzido o chamado TruTest, oferecido através Gynecor. Ele usa os pequenos flexível Tao escova para escovar o revestimento total do útero. Este método é menos doloroso do que uma biópsia pipelle e tem uma maior probabilidade de obtenção de tecido suficiente para o teste.Uma vez que é mais simples e menos invasivas, o TruTest pode ser realizada com a frequência e, ao mesmo tempo, um exame de Papanicolau de rotina, permitindo a detecção e tratamento precoces.
    investigação em curso sugere que os anticorpos do soro p53 pode prender o valor na identificação de alto risco de câncer endometrial.
    Estudo de teste de diagnóstico de S p53-Ab e estudo de concordância de alto risco de câncer endometrial
    Kappa: Sensibilidade 0,70 (%): 64 Especificidade (%): 96 PPV: 78 VAL: 92

    Patologia


    O exame histopatológico de câncer de endométrio é altamente diversificada. O achado mais comum é o adenocarcinoma bem diferenciado endometrioid, que é composto de inúmeras pequenas glândulas lotado com graus variados de atipia nuclear, atividade mitótica e estratificação. Isso geralmente aparece em um fundo de hiperplasia endometrial. adenocarcinoma Frank podem ser distinguidos de hiperplasia atípica pelo achado de invasão do estroma claro, ou glândulas back-to-back, que representam a substituição não destrutiva do estroma endometrial pelo câncer.Com a progressão da doença, o miométrio infiltrado. No entanto, outros subtipos de câncer de endométrio existir e realizar um diagnóstico menos favorável, como o carcinoma papillary serous uterine e do carcinoma de células claras.

    Uma avaliação mais adicional

    Pacientes recém-diagnosticados com câncer de endométrio não rotineiramente submetidas a estudo de imagem, como tomografia computadorizada, para avaliar a extensão da doença, uma vez que esta é de baixo rendimento. avaliação pré-operatória deve incluir uma história médica completa e exame físico, exame ginecológico e exame retal com pesquisa de sangue oculto nas fezes, radiografia de tórax, hemograma completo, exames de sangue e química, incluindo testes de função hepática. A colonoscopia é recomendada se as fezes são guaiac positivo ou a mulher tem sintomas, devido a fatores etiológicos comuns a ambos câncer de endométrio e câncer de cólon. O marcador tumoral CA-125 é, por vezes verificada, pois isso pode predizer doença em estágio avançado.
    Além disso D e C dá 65-70% de valor preditivo positivo.e curetagem biópsia Pipple também dá 65-70% value.But preditivo positivo mais importante destas Histeroscopia dar 90-95% de valor preditivo positivo.

    Encenação

    carcinoma do endométrio é cirúrgico encenado utilizando o sistema de estadiamento do câncer de FIGO. Embora o estadiamento FIGO foi atualizado recentemente, a mais velha de teste descrito a seguir ainda é comumente utilizado.
    Estágio IA: tumor limitado ao endométrio
    Estágio IB: invasão de menos da metade do miométrio
    Estágio IC: invasão de mais da metade do miométrio
    Fase II: envolvimento glandular endocervical apenas
    Fase IIB: invasão do estroma cervical
    Fase III: serosa tumor invade ou anexos ou citologia peritoneal maligna
    Estágio IIIB: metástase vaginal
    Estágio IIIC: metástases para linfonodos pélvicos ou para-aórticos
    IVA Estágio: invasão da bexiga ou intestino
    Estágio IVB:metástases à distância, incluindo linfonodos intra-abdominal ou inguinal

    Tratamento

    O tratamento primário é cirúrgico. O tratamento cirúrgico deve ser composto de, no mínimo de amostragem citológica, o fluido peritoneal, exploração abdominal, palpação e biópsia do linfonodo suspeito, a histerectomia abdominal, e remoção de ambos os ovários (ooforectomia bilateral salpingo). Linfadenectomia, ou remoção dos linfonodos pélvicos e para-aórtica, por vezes é feita para os tumores que apresentam características de alto risco, tais como tumores grau patológico 3 serosa ou células claras, a invasão de mais de meia miométrio, ou extensão para o colo do útero ou anexos. Às vezes, a remoção do omento é também realizada.

    Histerectomia abdominal é recomendada durante a histerectomia vaginal porque proporciona a oportunidade de examinar e obter a lavagem da cavidade abdominal para detectar qualquer evidência de câncer.

    Mulheres com a fase 1 da doença que têm maior risco de recorrência e aqueles com a fase 2 da doença são frequentemente oferecidas a cirurgia em combinação com a radioterapia.Quimioterapia pode ser considerada, em alguns casos, especialmente para aqueles com estágio 3 e 4 da doença. terapia hormonal com progestina e antiestrogens tem sido utilizado para o tratamento de sarcomas stromal endometrial.

    O anticorpo Herceptin, que é utilizado para tratar câncer de mama que superexpressam a proteína HER2/neu, foi tentado com algum sucesso em um estudo de fase II em mulheres com carcinomas serous papillary uterine que superexpressam HER2/neu.

    Complicações do tratamento

    perfuração uterina pode ocorrer durante uma D & C ou uma biópsia endometrial.
    Asherman síndrome. (Sinéquias) pode ocorrer a partir de D & C, resultando em infertilidade e aumento do risco de futuras complicações obstétricas.

    Prognóstico

    Porque o cancro endometrial geralmente é diagnosticado em fases iniciais (70% a 75% dos casos estão em fase 1 no momento do diagnóstico, 10% a 15% dos casos estão em fase 2, 10% a 15% dos casos estão em estágio 3 ou 4 ), há um melhor resultado provável associados com ela do que com outros tipos de cânceres ginecológicos, como o cancro do colo do útero ou ovário. Enquanto câncer endometrial são 40% mais comum em mulheres brancas, uma mulher americana Africano que é diagnosticado com câncer uterino é duas vezes mais probabilidade de morrer (possivelmente devido à maior freqüência de subtipos agressivos nesta população, mas o mais provável devido ao atraso no diagnóstico).

    As taxas de sobrevivência

    As taxas de sobrevida de 5 anos para adenocarcinoma endometrial após tratamento adequado são:

    Epidemiologia


    É o câncer mais freqüentes que ocorrem no trato genital feminino nos Estados Unidos e em muitos outros países ocidentais. No entanto, foi drasticamente reduzida na incidência devido à detecção precoce do CIN através de exames citológicos periódicos.
    Afigura-se mais freqüentemente entre as idades de 55 e 65, e incomum abaixo dos 40.
    Existem duas fotos desta doença, as mulheres na perimenopausa com excesso de estrogênio em mulheres mais velhas e com atrofia endometrial. DiCristofano A LH Ellenson: carcinoma do endométrio. Revisão Anual de Patologia: Mecanismos da doença, vol. 2: 0,57 de 2007.

    Imagens adicionais

    Y
    Imagem: Adenocarcinoma endometrial Intermed mag.jpg
    Adenocarcinoma endometrial - ampliação do intermediário. H & E mancha.
    Mag.jpg Image: Endometrioid adenocarcinoma endometrial alta
    Adenocarcinoma endometrial - alta ampliação. H & E mancha.
    Imagem: Adenocarcinoma endometrial muito elevado mag.jpg
    Adenocarcinoma endometrial - ampliação muito grande. H & E mancha.
    Mag.jpg Image: Uterine carcinoma papilar seroso baixo
    Uterine carcinoma papillary serous. H & E mancha.
    Y

    Referências

    Ligações externas

    Câncer detalhado Guia American Society ⇒:Câncer do endométrio
    E.U. Instituto Nacional do Câncer: O câncer endometrial
    NIH Endometrial página fato câncer
    Anatomical imagens patologia
    MedPix câncer endometrial imagens



    UTERINAS carcinoma de células claras

    Uterina carcinoma de células claras (CC) é uma forma rara de câncer de endométrio com distintas características morfológicas em patologia, é agressivo e tem alta taxa de recorrência. Como carcinoma serous papillary uterine CC não desenvolve a partir de hiperplasia endometrial e não é hormônio sensível, mas sim decorrente de um endométrio atrófico. Tais lesões pertencem ao tipo II, câncer endometrial.

    Diagnóstico

    A lesão é encontrada em pacientes que apresentam geralmente com sangramento anormal ou pós-menopausa. Tal sangramento é seguido por nova avaliação levando a um diagnóstico do tecido, geralmente feito por uma dilatação e curetagem (D & C). Um trabalho para seguir iria procurar metástase usando tecnologia de imagem, incluindo ultra-sonografia e ressonância magnética.A idade média no momento do diagnóstico em um grande estudo foi de 66 anos. Histologicamente, a lesão pode coexistir com câncer endometrial clássica.

    Prognóstico e tratamento

    Prognóstico do CC é afetada pela idade, estágio, e histologia, bem como o tratamento

    O tratamento primário é cirúrgico. estadiamento FIGO câncer é feito no momento da cirurgia, que consiste de citologia peritoneal, a histerectomia total, salpingo-ooforectomia bilateral, a linfadenectomia pélvica para-aórtica e omentectomy. O tumor é agressivo e se espalha rapidamente para o miométrio e do sistema linfático. Assim, mesmo em estágios iniciais presumido, a linfadenectomia e omentectomy devem ser incluídas na abordagem cirúrgica. Se o tumor se espalhou cytoreductive cirurgia é seguida de radioterapia e / ou quimioterapia.

    A sobrevida em cinco anos, foi relatado para ser 68%.

    Encenação

    UPSC é encenado como outras formas de carcinoma do endométrio no momento da cirurgia utilizando o sistema de estadiamento do câncer de FIGO.
    Estágio IA: tumor está limitado ao endométrio
    Estágio IB:invasão de menos da metade do miométrio
    Estágio IC: invasão de mais da metade do miométrio
    Fase II: envolvimento glandular endocervical apenas
    Fase IIB: invasão do estroma cervical
    Fase III: serosa tumor invade ou anexos ou citologia peritoneal maligna
    Estágio IIIB: metástase vaginal
    Estágio IIIC: metástases para linfonodos pélvicos ou para-aórticos
    IVA Estágio: invasão da bexiga ou intestino
    Estágio IVB: metástases à distância, incluindo linfonodos intra-abdominal ou inguinal

    Referências



    CELULAR ADAPTAÇÃO


    Em biologia celular e fisiopatologia, adaptação celular refere-se a alterações feitas por uma célula em resposta a mudanças ambientais adversas. A adaptação pode ser fisiológica (AL), patológica (normal) ou (al) (anormal). Cinco tipos principais de adaptação incluem atrofia, hipertrofia, hiperplasia, displasia e metaplasia.

    A atrofia é a diminuição no tamanho das células.Se as células suficientes num órgão atrofia de todo o órgão irá diminuir de tamanho. Atrofia do timo durante o desenvolvimento humano durante a primeira infância () é um exemplo de atrofia fisiológica. Atrofia do músculo esquelético é uma adaptação patológica comum ao desuso do músculo esquelético (comumente chamado de atrofia por desuso). Tecidos e órgãos especialmente sensíveis incluem a atrofia do músculo esquelético, músculo cardíaco, órgãos sexuais secundários eo cérebro.

    A hipertrofia é um aumento no tamanho das células. Se as células bastante de uma hipertrofia do órgão assim que o órgão inteiro. O coração e os rins têm maior suscetibilidade a hipertrofia. Hipertrofia envolve um aumento na proteína intracelular vez citosol (líquido intracelular). A hipertrofia pode ser causada por sinais mecânicos (por exemplo, estiramento) ou sinais tróficos (por exemplo, fatores de crescimento). Um exemplo está na hipertrofia fisiológica do músculo esquelético com o exercício do rolamento de peso sustentada. Um exemplo de hipertrofia patológica é no músculo cardíaco, como resultado da hipertensão.

    Hiperplasia é um aumento no número de células.É o resultado da mitose celular aumentada, ou divisão. Os dois tipos de hiperplasia fisiológica são compensatórias e hormonal. hiperplasia compensatória permite a regeneração de tecidos e órgãos. É comum nas células epiteliais da epiderme e do intestino, hepatócitos do fígado, medula óssea, e fibroblastos. Isso ocorre, em menor medida no osso, cartilagem e células musculares lisas. hiperplasia hormonal ocorre principalmente em órgãos que dependem de estrógeno. Por exemplo, as células estrógeno-dependentes do útero sofrer hiperplasia e hipertrofia depois da gravidez. hiperplasia patológica é um aumento anormal na divisão celular. A hiperplasia patológica comum em mulheres ocorre no endométrio e se chama endometriose.

    Displasia geralmente se refere a mudanças na forma celular anormal, tamanho e / ou organização. A displasia não é considerada uma verdadeira adaptação, ao contrário, é pensado para ser relacionado à hiperplasia e às vezes é chamado de hiperplasia atípica. Tecidos propensos a displasia cervical incluem epitélios e respiratório.Displasia geralmente ocorre nas proximidades de células cancerígenas, e podem estar envolvidos no desenvolvimento do câncer de mama.

    Metaplasia ocorre quando uma célula diferenciada de um determinado tipo é substituído por outro tipo de célula, que pode ser menos diferenciada. É um processo reversível pensado para ser causado por uma reprogramação de células-tronco. As células-tronco são encontradas no epitélio e mesênquima embrionário do tecido conjuntivo. Um exemplo proeminente de metaplasia envolve as mudanças associadas ao trato respiratório em resposta à inalação de substâncias irritantes, como fumaça ou fumo. As células do epitélio brônquico converter mucossecretoras, ciliadas, colunares para não-ciliadas, epitélio escamoso incapaz de secretar muco. Estas células transformadas podem tornar-se cancerosas ou displásicas se o estímulo (por exemplo, tabagismo) não é removido.

    Referências



    Endometriose


    Endometriose (de endo, dentro e metra útero) é uma condição debilitante ginecológica médico do sexo feminino em que as células endometriais, como aparecem e florescem em áreas fora da cavidade uterina, mais comumente nos ovários. A cavidade uterina é revestida por células do endométrio, que estão sob a influência dos hormônios femininos. Estas células do endométrio, como em áreas fora do útero (endometriose) são influenciados por alterações hormonais e responder da mesma forma como fazem as células encontradas no interior do útero. Os sintomas costumam piorar no tempo com o ciclo menstrual.

    Endometriose é tipicamente visto durante os anos reprodutivos, estimou-se que ocorre em cerca de 5% a 10% das mulheres. Os sintomas dependem do local da endometriose ativa. Sua principal sintoma universal, mas não é a dor pélvica em diversas manifestações. A endometriose é um achado comum em mulheres com infertilidade.

    Sinais e sintomas

    dor pélvica

    A principal sintoma da endometriose é a dor pélvica recorrente.A dor pode ser leve ou cólicas intensas que ocorre em ambos os lados da pelve, a zona inferior das costas e retal e até as pernas. A quantidade de dor que uma mulher se sente não é necessariamente relacionado com a extensão ou a fase (1 a 4) da endometriose. Algumas mulheres têm pouca ou nenhuma dor, apesar de ter endometriose extensa afetando grandes áreas ou que tenham endometriose com cicatrizes. Por outro lado, as mulheres podem ter dor severa, embora tenham apenas algumas pequenas áreas de endometriose. Entretanto, a dor geralmente não pioram com gravidade. Os sintomas de dor endometriosic relacionados podem incluir:
    dismenorréia - doloroso, por vezes incapacitantes cólicas, dor pode piorar com o tempo (dor progressiva), dores nas costas inferior também ligados à pelve
    Pélvica crônica da dor - normalmente acompanhado de dor lombar ou dor abdominal
    Dispareunia - dor sexo
    Disúria - urgência urinária, freqüência, e às vezes doloroso miccional

    Infertilidade

    Muitas mulheres com infertilidade têm endometriose.Como a endometriose pode levar a distorções anatômicas e aderências (faixas fibrosas que a forma entre os tecidos e órgãos, após a recuperação de uma lesão), a causalidade pode ser fácil de compreender, no entanto, a ligação entre infertilidade e endometriose permanece enigmática, quando a extensão da endometriose é limitado. em tais casos.

    Outros

    Outros sintomas podem estar presentes, incluindo:
    náuseas, vômitos, desmaios, tonturas, vertigens
    frequente ou constante fluxo menstrual
    Fadiga crônica
    pesados ou períodos menstruais longos incontrolável com grandes ou pequenos coágulos no sangue
    algumas mulheres também podem sofrer variações de humor
    extrema dor nas pernas e coxas
    Lombalgia
    leve a dor extrema durante a relação sexual
    dor extrema de freqüentes cistos ovarianos
    dor de aderências que podem ligar um ovário para o lado da parede pélvica, ou eles podem se estendem entre a bexiga eo intestino, útero, etc
    dor extrema, com ou sem a presença da menstruação
    premenstrual spotting
    leve a febre grave
    Headaches
    depressão
    hipoglicemia (baixa de açúcar no sangue)
    ansiedade
    Além disso, as mulheres que são diagnosticadas com endometriose podem ter sintomas gastrointestinais que imitam a síndrome do intestino irritável

    Pacientes que uma ruptura do cisto de endometriose pode se apresentar com um abdômen agudo como uma emergência médica.

    Ocasionalmente a dor pode ocorrer também em outras regiões. Os cistos podem ocorrer na bexiga (embora raro) e causar dor e até sangramento durante a micção. A endometriose pode invadir o intestino e causar evacuações dolorosas ou diarréia.

    Além de dor durante a menstruação, a dor da endometriose pode ocorrer em outras épocas do mês e não precisa ser apenas na data em menstruação.Pode haver dor com a dor da ovulação, associada com aderências, dor causada pela inflamação da cavidade pélvica, dor durante os movimentos do intestino e urina, durante o exercício, ou seja, o movimento corporal em geral, dor de pé ou andar, e dor com a relação sexual. Mas a dor é geralmente mais desesperados com a menstruação e muitas mulheres temem ter seus períodos. Além disso, a dor pode começar uma semana antes da menstruação, durante e até mesmo uma semana após a menstruação, ou pode ser constante. Não há cura conhecida para a endometriose.

    Causa

    Embora a causa exata da endometriose permanece desconhecida, muitas teorias foram apresentadas para melhor compreender e explicar o seu desenvolvimento. Estes conceitos não são necessariamente excludentes.

    Estrógenos: A endometriose é uma doença que é o estrogênio-dependente e, portanto, visto principalmente durante os anos reprodutivos. Em modelos experimentais, o estrogênio é necessário para induzir ou manter a endometriose. A terapia médica é geralmente destinado a reduzir os níveis de estrogênio para controlar a doença.evidência Além disso, a pesquisa atual em aromatase, uma enzima estrogênio sintetizar, tem proporcionado a respeito de porque e como a doença persistir após a menopausa e histerectomia.
    menstruação retrógrada: A teoria da menstruação retrógrada, proposto pela primeira vez por John A. Sampson, sugere que durante o fluxo menstrual de uma mulher, alguns dos fragmentos do endométrio sai do útero pelas trompas de falópio e se une à superfície peritoneal (o revestimento da cavidade abdominal), onde ele pode continuar a invadir o tecido como a endometriose. Enquanto a maioria das mulheres pode ter algum fluxo menstrual retrógrado, normalmente o seu sistema imunológico é capaz de limpar os escombros e impedir a implantação eo crescimento de células a partir desta ocorrência. No entanto, em alguns pacientes, o tecido endometrial transplantado pela menstruação retrógrada pode ser capaz de implantar e estabelecer-se como a endometriose. Fatores que podem causar o tecido a crescer em algumas mulheres, mas não em outros, precisam ser estudadas, e algumas das possíveis causas abaixo podem dar alguma explicação, por exemplo,, Fatores hereditários, toxinas, ou um sistema imunológico comprometido. Pode-se argumentar que a ocorrência ininterrupta do mês após mês a menstruação regular ao longo de décadas é um fenômeno moderno, como no passado as mulheres tiveram mais descanso menstrual devido à gravidez e lactação. teoria Sampson certamente não é capaz de explicar todos os casos de endometriose, e precisa os fatores adicionais, tais como as diferenças genéticas ou imunológicas para explicar o fato de que muitas mulheres com menstruação retrógrada não têm endometriose. Além disso, pelo menos, um estudo constatou que as lesões de endometriose são bioquimicamente muito diferente do tecido ectopic transplantadas, o que lança dúvidas sobre a teoria de Sampson.
    Müllerianosis •: A teoria afirma que os concorrentes células com o potencial para se tornar endometrial são fixadas em intervalos durante o desenvolvimento embrionário e organogênese. Estes setores seguem o reprodutor feminino (Muller), trato como se migra caudal (para baixo) com 8-10 semanas de vida embrionária.Primitive células endometriais se deslocado do útero migração e agir como sementes ou células-tronco. Esta teoria é apoiada por autópsia fetal.
    # Metaplasia celômico: Esta teoria é baseada no fato de que os epitélios coelomic é o ancestral comum de células endometriais e peritoneais e supor que, mais tarde metaplasia (transformação) de um tipo de célula para outra é possível, talvez provocada por inflamação. Um estudo descobriu que em irmãos do sexo feminino de pacientes com endometriose, o risco relativo de endometriose é de 5,7: 0,1 versus uma população de controle.
    Transplantes: Admite-se que a endometriose em pacientes específicos pode se espalhar diretamente. Assim, a endometriose tem sido encontrado em cicatrizes incisional abdominal após cirurgia para endometriose. Ele também pode crescer invasiva em diferentes camadas de tecido, ou seja, a partir do beco sem saída, dentro da vagina. Em raras ocasiões a endometriose pode ser transplantada pelo sangue ou pelo sistema linfático em órgãos periféricos, como os pulmões eo cérebro.
    Sistema imunitário:A investigação está centrada na possibilidade de que o sistema imunológico pode não ser capaz de lidar com o ataque cíclico de fluido menstrual retrógrado. Neste contexto, há interesse em estudar a relação entre a endometriose a doença auto-imune, reações alérgicas, e do impacto das toxinas. Ainda não está claro que, se houver, relação de causalidade existente entre as toxinas, doença auto-imune, e endometriose.
    Ambiente: Há uma crescente suspeita de que fatores ambientais podem causar endometriose, especificamente, alguns plásticos e cozinhar com determinados tipos de recipientes plásticos com os fornos de microondas. Outras fontes sugerem que os pesticidas e hormônios em nosso alimento causar um desequilíbrio hormonal.
    Defeito de Nascimento: Nos raros casos em que o hímen imperfurado não se resolver antes do primeiro ciclo menstrual e passa despercebido, sangue e endométrio estão presos dentro do útero da paciente até que o problema seja resolvido por meio de incisão cirúrgica.Muitos profissionais de cuidados de saúde nunca encontrar esse defeito, e devido a sintomas gripais, é muitas vezes mal diagnosticados ou negligenciados, até vários ciclos menstruais se passaram. Até o momento um diagnóstico correto foi feito, endométrio e outros fluidos ter enchido o útero e as trompas de Falópio, com resultados semelhantes aos da menstruação retrógrada, resultando em endometriose. A fase inicial da endometriose pode variar de acordo com o tempo decorrido entre o início eo procedimento cirúrgico.

    Causa da dor

    A endometriose provoca dor forma é o assunto de muita pesquisa. Porque muitas mulheres com endometriose sentem dor durante ou próximo de seus períodos e pode derramar ainda mais o fluxo menstrual na pelve com cada menstruação, alguns pesquisadores estão tentando reduzir eventos menstrual em pacientes com endometriose.

    Lesões Endometriose reagir a estímulos hormonais e podem sangrar na época da menstruação. O sangue se acumula no local, causa inchaço, e desencadeia a resposta inflamatória com a ativação de citocinas. Pensa-se que este processo pode causar dor.

    A dor também pode ocorrer a partir de aderências (tecido de cicatrização interna) dos órgãos internos de ligação entre si, provocando deslocamento de órgãos. trompas, ovários, útero, intestino e da bexiga podem ser ligados de maneiras que são dolorosas em uma base diária, não apenas durante o período menstrual.

    Fumar

    Esta condição está associada com o tabagismo nas mulheres. O risco de um quisto voltando-se para ser o câncer de ovário é extremamente elevada em tais condições, especialmente em mulheres em seus anos 30. cistos ovarianos podem indicar endometriose avançada e muitas vezes está associada com redução da fertilidade ou infertilidade. Fumar provoca diminuição estrogênios com hemorragias e encurtou as fases lútea. Os fumantes têm uma versão anterior do que o normal (cerca de 1,5-3 anos), menopausa, o que sugere que há alguns efeitos tóxicos do fumo directamente nos folículos. Quimicamente, a nicotina tem sido mostrado a concentrar-se no muco cervical e os metabolitos foram encontrados no fluido folicular e tem sido associado com o crescimento folicular e maturação tardia.Finalmente, há algum efeito sobre a motilidade tubária porque o tabagismo está associado a um aumento da incidência de gravidez ectópica, bem como um aumento da taxa de aborto espontâneo.

    Gravidez

    O envelhecimento traz consigo muitos efeitos que podem reduzir a fertilidade. Esgotamento ao longo do tempo de folículos ovarianos afeta a regularidade menstrual. Endometriose tem mais tempo para produzir cicatrizes do ovário e os tubos para que eles não podem circular livremente ou pode até substituir o tecido folicular ovariana se a endometriose de ovário persiste e cresce. Leiomyomata (miomas) podem crescer lentamente e começa a causar o sangramento endometrial que interrompe sítios de implantação ou distorce a cavidade endometrial, que afeta a realização de uma gravidez em fase muito precoce. Adesões abdominais de outras cirurgias abdominais ou quistos ováricos também pode afetar a motilidade tubária necessários para varrer e recolher o ovário um folículo ovulado (ovo).

    Endometriose em mulheres na pós-menopausa ocorre e tem sido descrita como uma forma agressiva da doença caracterizada por resistência à progesterona completo e extraordinariamente altos níveis de expressão de aromatase.

    Co-morbidade

    A endometriose não tem qualquer relação com o câncer do endométrio. A pesquisa atual tem demonstrado uma associação entre a endometriose e certos tipos de cânceres, especialmente o câncer de ovário, linfoma não-Hodgkin e câncer de cérebro. A endometriose também muitas vezes coexiste com miomas ou adenomiose, bem como doenças auto-imunes. Uma pesquisa realizada em 1988 encontrou os E.U. Hipotireoidismo significativamente mais, fibromialgia, síndrome da fadiga crônica, doenças autoimunes, alergias e asma em mulheres com endometriose em comparação com a população em geral.

    Fisiopatologia

    imagem das lesões de endometriose no peritônio da parede pélvica.
    Micrografia da parede de um endometrioma. Todas as características da endometriose está presente (glândulas endometriais, estroma endometrial e macrófagos com hemossiderina. H & E mancha.
    endometriose Active produz mediadores inflamatórios que causam dor e inflamação, bem como a cicatriz ou fibrose do tecido circundante. Triggers de vários tipos, incluindo a menstruação, toxinas e fatores imunológicos, pode ser necessário para iniciar esse processo. Lesões típicas de endometriotic show histologic características semelhantes às do endométrio, ou seja, o estroma endometrial, o epitélio endometrial e glândulas, que respondem aos estímulos hormonais. Em lesões mais antigas podem mostrar sem glândulas, mas depósitos de hemossiderina como residual. Para o olho, as lesões podem aparecer em azul escuro ou pó preto-e-queima variam em tamanho, vermelho, branco, amarelo, marrom ou não pigmentada. Algumas lesões dentro das paredes da pelve podem não ser visíveis a olho nu, como deaparecimento peritônio de mulheres inférteis revela endometriose na biópsia em 6-13% dos casos. Além disso, outras lesões podem estar presentes, nomeadamente endometriomas de ovário, a formação de cicatrizes e defeitos peritoneal ou bolsos. Endometrioma no ovário de tamanho significativo (aprox.+ 2 cm) deve ser removido cirurgicamente porque o tratamento hormonal por si só não vai remover o quisto endometrioma completo, que pode evoluir para dor aguda da ruptura do cisto e hemorragia interna. Endometrioma é às vezes confundida com cistos ovarianos.

    células do endométrio em mulheres com endometriose demonstrar maior aderência às células peritoneais e aumento da expressão de variantes da tala do CD44, uma proteína da superfície celular envolvidos na aderência celular. Early endometriose ocorre normalmente nas superfícies dos órgãos nas áreas da pelve e intra-abdominal. prestadores de cuidados de saúde pode chamar as áreas de endometriose por nomes diferentes, tais como implantes, lesões ou nódulos. Lesões maiores podem ser vistos dentro dos ovários como endometriomas ou cistos de chocolate, chocolate, porque contêm um líquido espesso castanho, sangue velho principalmente. A endometriose pode provocar reações inflamatórias levando à formação de cicatrizes e aderências.

    imagem das lesões de endometriose na bolsa de Douglas e no ligamento direito sacrouterine.
    A maioria endometriose é encontrada nessas estruturas na cavidade pélvica, onde se pode produzir leve, moderada e / ou dor intensa sentida na pelve e / ou inferiores áreas de volta. A dor geralmente é mais grave, antes, durante e / ou após o período menstrual:
    Ovários (o local mais comum)
    trompas de Falópio
    A volta do útero e posterior cul-de-sac
    A frente do útero e do anterior cul-de-sac
    Ligamentos uterinos como o ligamento redondo ou largo do útero
    pélvica e para trás da parede.
    Intestinos, mais comumente o retossigmóide
    bexiga urinária e ureteres

    endometriose intestinal afeta aproximadamente 10% das mulheres com endometriose, e pode causar dor intensa com os movimentos intestinais.

    Endometriose pode se espalhar para o colo do útero e vagina ou sites de uma incisão cirúrgica abdominal.

    Menos comumente podem ser encontradas lesões no diafragma.endometriose diafragmática é raro, quase sempre sobre o hemidiafragma direito, e pode infligir dor cíclica do ombro direito um pouco antes e durante a menstruação. Raramente, a endometriose pode ser extraperitoneal e é encontrado nos pulmões e sistema nervoso central.

    implantes pleurais são associados com recorrência de pneumotórax direito em períodos de menstruação, chamada de pneumotórax catamenial.

    A endometriose também pode apresentar a pele com lesões de endometriose cutânea.

    Complicações

    Imagem endoscópica de um quisto chocolate rompido no ovário esquerdo.
    Complicações da endometriose incluem:
    Interno scarring
    Aderências
    cistos pélvicos
    cisto de Chocolate ovarys
    cisto roto
    bloqueados entranhas / obstrução intestinal

    A infertilidade pode estar relacionada com a formação de cicatrizes e distorções anatômicas, devido à endometriose, porém, a endometriose também pode interferir de maneira mais sutil: citocinas e outros agentes químicos podem ser liberados que interferem com a reprodução.

    As complicações da endometriose incluem obstrução intestinal e ureteral resultantes de aderências pélvicas. Além disso, peritonitis da perfuração do intestino podem ocorrer.

    Diagnóstico

    A história da saúde e um exame físico pode, em muitos pacientes levam o médico a suspeitar de endometriose. A cirurgia é o padrão-ouro no diagnóstico. No entanto, nos Estados Unidos, a maioria dos planos de seguro não cobrirá diagnóstico cirúrgico menos que o paciente já tentou e não conseguiu engravidar. Micrografia um endometrioma. H & E mancha.
    Uso de exames de imagem podem identificar cistos ou endometriose grandes áreas de endometriose. Ele também pode identificar líquido livre, muitas vezes dentro do beco sem saída. Os dois exames de imagem mais comuns são a ultra-sonografia e ressonância magnética (MRI). Os resultados normais nesses testes não eliminam a possibilidade de endometriose. Áreas de endometriose são muitas vezes demasiado pequenas para serem vistas por estes testes.

    A única maneira de diagnosticar a endometriose é a laparoscopia ou outros tipos de cirurgia com biópsia da lesão.O diagnóstico é baseado na aparência característica da doença, e deve ser confirmado por uma biópsia. Cirurgia para o diagnóstico também permite o tratamento cirúrgico da endometriose, ao mesmo tempo.

    Embora os médicos muitas vezes se sentem os crescimentos endometrial durante um exame pélvico, e seus sintomas podem ser sinais indicadores de endometriose, o diagnóstico não pode ser confirmada sem a realização de procedimento laparoscópico. Muitas vezes os sintomas do câncer de ovário são idênticos aos da endometriose. Se um diagnóstico de endometriose ocorre devido à falta de confirmação do diagnóstico através do diagnóstico, a laparoscopia precoce do câncer de ovário, que é crucial para o sucesso do tratamento, pode ter sido perdida.

    Encenação

    Cirurgicamente, a endometriose pode ser encenado I-IV (classificação revisada da Sociedade Americana de Medicina Reprodutiva). O processo é um complexo sistema de pontos que avalia as lesões e aderências nos órgãos pélvicos, mas é importante notar teste avalia a doença física apenas, não o nível de dor ou infertilidade.Um paciente com a Fase I endometriose podem ter a doença e pouco a dor severa, ao passo que um paciente com endometriose estágio IV pode ter doença grave e sem dor, ou vice-versa. Em princípio, as diversas fases mostrar estes resultados:

    Fase I (Minimal)
    : Apreciação restrito a apenas lesões superficiais e possivelmente um filmy poucas adesões
    Fase II (leve)
    : Além disso, algumas lesões profundas estão presentes na cul-de-sac
    Fase III (moderado)
    : presença Como acima, além de endometriomas no ovário, aderências e mais
    Estágio IV (Grave)
    : endometriomas Como acima, além de grandes, extensas aderências.

    Marcadores

    Uma área de pesquisa é a busca de marcadores para a endometriose. Estes marcadores são substâncias feitas pelo ou em resposta a endometriose que os prestadores de cuidados de saúde pode medir no sangue ou na urina.Se os marcadores são encontrados, os prestadores de cuidados de saúde pode diagnosticar a endometriose por exames de sangue de uma mulher ou de urina, que pode mostrar níveis mais altos de estrogênio ou baixos níveis de progesterona, e reduzir a necessidade de cirurgia. O antígeno CA-125 é conhecido por ser elevado em muitos pacientes com endometriose, mas não é especificamente indicativo de endometriose.

    Pesquisas também estão sendo realizados sobre o potencial de marcadores genéticos associados a endometriose de modo que um diagnóstico com base na saliva pode substituir os procedimentos cirúrgicos para o diagnóstico de base. No entanto, esta investigação continua a ser muito prejudicial e ao nível de diagnóstico continua a ser a intervenção cirúrgica.

    Tratamentos

    Embora não haja cura para a endometriose, muitos pacientes na menopausa (natural ou cirúrgica) vai abrandar o processo. Em pacientes no período reprodutivo, a endometriose é gerido apenas: O objetivo é proporcionar alívio da dor, para restringir a progressão do processo, e para restaurar ou preservar a fertilidade, quando necessário.Em mulheres mais jovens com potencial reprodutivo não cumpridas, as tentativas de tratamento cirúrgico para remover o tecido endometrial e preservar os ovários, sem danificar o tecido normal. Em mulheres que não têm necessidade de manter seu potencial reprodutivo, a histerectomia e / ou remoção dos ovários pode ser uma opção, no entanto, isso não vai garantir que a endometriose e / ou os sintomas da endometriose não vai voltar, ea cirurgia pode provocar adesões que podem levar a complicações.

    Em geral, o diagnóstico da endometriose é confirmado durante a cirurgia, em que intervalos de tempo ablativos podem ser tomadas. Outras medidas dependem de circunstâncias: pacientes sem a infertilidade pode ser controlada com medicamentos hormonais que suprimem o ciclo natural e medicação para a dor, enquanto os pacientes inférteis podem ser tratados com expectativa após a cirurgia, com medicamentos de fertilidade, ou com a FIV.

    A ecografia é um método para monitorar o retorno de endometriomas durante os tratamentos.

    Tratamentos para endometriose em mulheres que não desejam tornar-se incluir na gravidez:

    medicação hormonal

    progesterona ou progestogênios: Progesterona estrogênio neutraliza e inibe o crescimento do endométrio. Essa terapia pode reduzir ou eliminar a menstruação de forma controlada e reversível. As progestinas são variantes químicos da progesterona natural.
    Evitar produtos com xenoestrogens, que têm um efeito semelhante ao estrogênio produzido naturalmente e podem aumentar o crescimento do endométrio.
    terapia hormonal de contracepção: Os contraceptivos orais reduzem a dor menstrual associada à endometriose. Eles podem funcionar, reduzindo ou eliminando o fluxo menstrual e apoio de estrogênio. Normalmente, é uma abordagem de longo prazo. Recentemente Seasonale foi aprovado pela FDA para reduzir os períodos de quatro por ano. OCPs Outros, porém, sido utilizado como este ″off label″ durante anos. contracepção hormonal contínua consiste no uso de pílulas anticoncepcionais orais combinados sem o uso de pílulas de placebo, ou o uso de NuvaRing ou o adesivo contraceptivo sem a semana de pausa. Isso elimina a menstruação episódios.
    Danazol (Danocrine) e gestrinone são esteróides suppressive com alguma atividade androgênica. Ambos os agentes inibem o crescimento da endometriose, mas sua utilização ainda é limitada, pois podem causar alterações na voz e hirsutismo.
    hormônio liberador de gonadotrofinas (GnRH) agonista: Estes agentes trabalham aumentando os níveis de GnRH. Consistente estimulação dos receptores do GnRH resultados em downregulation, induzindo um profundo hipoestrogenismo, diminuindo os níveis de FSH e LH. Apesar de eficaz em alguns pacientes, induzir sintomas desagradáveis da menopausa, e ao longo do tempo pode levar a osteoporose. Para neutralizar os efeitos secundários, tais algum estrogênio pode ter que ser devolvido (terapia add-back). Estes medicamentos só podem ser utilizadas durante seis meses em um momento.
    tiro depo Lupron é um agonista de GnRH e é usado para reduzir os níveis de hormônios no corpo da mulher para evitar ou reduzir o crescimento da endometriose. A injeção é dada em duas doses diferentes uma vez por mês durante 3 meses com tiro na dose de (11,25 mg) ou uma vez por mês durante 6 meses com tiro na dose de (3,75 mg).
    Inibidores da aromatase são medicamentos que bloqueiam a formação de estrógeno e tornaram-se de interesse para os investigadores que estão a tratar a endometriose.

    Outra medicação

    NSAIDs Anti-inflamatórios. Eles são comumente usados em conjunto com outra terapia. Para casos mais severos medicamentos narcóticos podem ser utilizados. NSAID injeções podem ser úteis para a dor severa ou dor de estômago, se oral impede o uso de NSAID.
    comprimidos de sulfato de morfina MST e outros analgésicos opióides trabalho imitando a ação natural de dor de redução de substâncias químicas chamadas endorfinas. Há muito tempo agindo diferente e curta medicamentos na qualidade que pode ser usado sozinho ou em combinação para fornecer o controle adequado da dor.
    Diclofenac em forma de pílula ou supositório. Tomadas para reduzir a inflamação ea dor como um analgésico diminuir.

    Cirurgia

    Procedimentos sejam classificados como

    conservador quando os órgãos reprodutivos são mantidos,
    semi-conservador quando a função ovariana é permitida para continuar, e
    radical quando o útero e os ovários são removidos.

    A terapia conservadora consiste na remoção, excisão ou ablação de endometriose, aderências, a ressecção de endometriomas e restauração da anatomia pélvica normal, tanto quanto é possível.

    Radical terapia em endometriose remove o útero (histerectomia) e trompas e ovários (salpingo-ooforectomia bilateral) e, portanto, as chances de reprodução. A cirurgia radical é geralmente reservado para mulheres com dor pélvica crônica, que é incapacitante e resistente ao tratamento. Nem todos os pacientes com cirurgia radical vai tornar-se livre de dor.

    Terapia Semi-conservadora preserva um ovário aparece saudável e, no entanto, ele também aumenta o risco de recorrência.

    Para pacientes com dor extrema, a neurectomia pré-sacral pode ser indicado quando os nervos do útero são cortadas.No entanto, fortes evidências clínicas mostraram que a neurectomia pré-sacral é mais eficaz no alívio da dor se a dor pélvica é concentrada na linha média, e não tão eficaz se a dor se estende para a esquerda e direita quadrantes inferiores do abdômen.
    A eficácia é questionável. No mesmo estudo, o alívio da dor substancial a curto prazo foi experimentada por cerca de 70-80% dos indivíduos. No entanto, em um ano de acompanhamento, aproximadamente 50% dos pacientes necessitaram de analgésicos ou tratamentos hormonais.

    Tratamento da infertilidade

    Enquanto cerca de medicamento similar para as intervenções no tratamento da dor, a eficácia da cirurgia é especialmente significativo no tratamento da infertilidade. Um estudo demonstrou que o tratamento cirúrgico da endometriose dobra aproximadamente a fecundidade (taxa de gravidez). O uso de supressão médico após cirurgia para endometriose / minimal leve não tem demonstrado benefícios para os pacientes com infertilidade. Uso de medicamentos de fertilidade que estimula a ovulação (citrato de clomifeno, gonadotrofinas), combinada com inseminação intra-uterina (IIU) aumenta a fertilidade nestes pacientes.

    Fertilização in vitro (FIV), os procedimentos são eficazes para melhorar a fertilidade de muitas mulheres com endometriose. IVF torna possível combinar esperma e óvulos em laboratório e em seguida coloque os embriões resultantes no útero da mulher. A decisão de quando aplicar a fertilização in vitro na infertilidade associada à endometriose leva em conta a idade do paciente, a gravidade da endometriose, a presença de outros fatores de infertilidade e os resultados ea duração dos tratamentos anteriores.

    Outros tratamentos

    Uma teoria acima sugere que a endometriose é uma doença auto-imune e se o sistema imunológico está comprometido com a intolerância alimentar, em seguida, retirar a comida da dieta pode, em algumas pessoas, ter um efeito. intolerâncias comum em pessoas com endometriose são o trigo, açúcar, carne e produtos lácteos
    A fisioterapia no tratamento da dor na endometriose tem sido investigada em um estudo piloto sugere possível benefício. É importante que os pacientes sejam continuamente em contato com seu médico e manter um diálogo aberto durante todo o tratamento. Esta é uma doença sem cura, mas com a boa comunicação, com uma endometriose pode tentar viver uma vida normal funcionamento.

    Retorno

    O processo subjacente que causa a endometriose não podem cessar após a intervenção cirúrgica ou médica, ea taxa de retorno anual é dado como 50-20% por ano, atingindo cerca de 40%, eventualmente, a menos que a histerectomia é realizada ou menopausa chegou. Acompanhamento de pacientes consiste em periódicos exames clínicos e ultra-sonografia. Além disso, o CA 125 níveis séricos de antígeno foram utilizados para acompanhar os pacientes com endometriose.

    Epidemiologia

    Endometriose pode afectar qualquer mulher, desde premenarche a pós-menopausa, independentemente de raça ou etnia, ou se têm ou não tiveram filhos. É principalmente uma doença dos anos reprodutivos.Estimativas sobre sua prevalência varia, mas, 5-10% é um número razoável, mais comum em mulheres com infertilidade (20-50%) e mulheres com dor pélvica crônica (cerca de 80%).

    Imagens adicionais

    Y
    Imagem: Endometriose, dor abdominal wall.jpg
    Endometriose, da parede abdominal
    Y

    Veja também

    Mundo Fundação de Pesquisa Endometriose
    cisto de ovário (cisto Endometrioid)

    Referências

    Ligações externas



    A anemia ferropriva

    A anemia ferropriva é um tipo comum de anemia, e é conhecida como anemia sideropênica. É a causa mais comum de anemia microcítica.

    A anemia ferropriva ocorre quando a ingestão ou absorção de ferro é insuficiente, ea hemoglobina, que contém ferro, não pode ser formada. Nos Estados Unidos, 20% de todas as mulheres em idade fértil têm anemia por deficiência de ferro, em comparação com apenas 2% dos homens adultos.A principal causa de anemia por deficiência de ferro em mulheres pré-menopausa é o sangue perdido durante a menstruação. A anemia ferropriva pode ser causada por infecções parasitárias, como ancilostomídeos. Intestinal sangramento causado por ancilostomídeos pode levar à perda de sangue nas fezes e heme / deficiência de ferro.

    A anemia ferropriva é um estado avançado de deficiência de ferro. Quando o corpo tem ferro suficiente para satisfazer as suas necessidades de ferro (funcional), o restante é armazenada para uso posterior na medula óssea, fígado e baço como parte de um sistema de sintonia fina do metabolismo do ferro humana. A deficiência de ferro varia de depleção de ferro, que produz pouco dano fisiológico, a anemia ferropriva, que pode afetar a função dos sistemas de órgãos diversos. depleção de ferro faz com que a quantidade de ferro armazenado para ser reduzido, mas não tem efeito sobre o ferro funcional. No entanto, uma pessoa sem ferro armazenado não tem reservas para utilizar quando o corpo necessita de mais ferro. Em essência, a quantidade de ferro absorvida e armazenada pelo corpo não é adequado para o crescimento e desenvolvimento, ou para substituir o montante perdido.

    Sintomas e Sinais

    A anemia ferropriva é caracterizada por palidez (diminuição da quantidade de oxihemoglobina em pele ou mucosas), fadiga e fraqueza. Porque ela tende a se desenvolver lentamente, ocorre adaptação ea doença muitas vezes passa despercebida por algum tempo. Em casos graves, a dispnéia (dificuldade para respirar) pode ocorrer. compulsões alimentares incomuns obsessivo, conhecida como pica, podem se desenvolver. Pagophagia ou pica de gelo é um sintoma muito específico e pode desaparecer com a correção da anemia por deficiência de ferro.
    Tonturas e perda de cabelo também pode ser associada com anemia ferropriva .

    Outros sintomas e sinais de anemia por deficiência de ferro incluem:

    Constipação
    Sonolência
    Tinnitus
    Palpitações
    A perda de cabelo
    desmaio ou sensação de desmaio
    Depressão
    Falta de ar aos esforços.
    músculos Twitching
    formigamento, dormência ou sensação de ardor.
    Missed ciclo menstrual
    período menstrual pesados
    desenvolvimento social Slow
    Glossite (inflamação ou infecção da língua)
    A queilite angular (lesões inflamatórias na boca de cantos a)
    Coiloníquia (em forma de colher unhas) ou unhas que são fracos ou quebradiços
    falta de apetite
    prurido (comichão)
    disfagia devido à formação de membranas esofágicas (Síndrome de Plummer Vinson).
    estomatite angular

    desenvolvimento infantil

    A anemia ferropriva em crianças em seus estágios iniciais de desenvolvimento pode ter consequências significativamente maior do que para adultos. Um animal feito severamente deficiência de ferro durante a sua vida pregressa não pode recuperar para os níveis de ferro normal mesmo com o tratamento de ferro. Em contraste com a deficiência de ferro, durante as fases posteriores do desenvolvimento pode ser compensado com suplementos de ferro suficientes.A anemia ferropriva afeta o desenvolvimento neurológico, diminuindo a capacidade de aprendizagem, alterando as funções motoras, e de forma permanente a redução do número de receptores de dopamina e serotonina. A deficiência de ferro durante o desenvolvimento pode conduzir à redução da mielinização da medula espinhal, assim como uma mudança na composição da mielina. Além disso, a anemia por deficiência de ferro tem um efeito negativo sobre o crescimento físico. secreção do hormônio de crescimento está relacionado com os níveis séricos de transferrina, sugerindo uma correlação positiva entre os níveis de transferrina-ferro e um aumento de peso e altura.

    Causa

    O diagnóstico de anemia por deficiência de ferro requer uma investigação mais aprofundada quanto à sua causa. Pode ser um sinal de outras doenças, como câncer de cólon, o que causará a perda de sangue nas fezes. Em adultos, 60% dos pacientes com anemia por deficiência de ferro podem sofrer de distúrbios gastrointestinal levando à perda crônica de sangue.Além disso, a insuficiência alimentar, má absorção, perda crônica de sangue, o desvio de ferro para eritropoiese fetal durante a gravidez, a hemólise intravascular e hemoglobinúria ou outras formas de perda crônica de sangue devem ser considerados.

    Diagnóstico

    A anemia pode ser diagnosticado a partir de sinais e sintomas, mas quando a anemia é leve, não pode ser diagnosticado a partir de leves sintomas não-específicos. A anemia é freqüentemente mostrado pela primeira vez por meio de testes de sangue de rotina, que geralmente incluem um hemograma completo (CBC). A hemoglobina suficientemente baixo (HGB) ou valor de hematócrito (HCT) é uma característica da anemia, e novos estudos serão realizados para determinar sua causa eo diagnóstico exato. Um dos primeiros valores anormais de notar em uma CBC será uma grande amplitude de distribuição eritrocitária (RDW), reflectindo uma distribuição de tamanho variado de glóbulos vermelhos (hemácias). A baixa MCV, MCH ou CHCM, eo aparecimento das hemácias no exame visual de um esfregaço de sangue periférico irá estreitar o diagnóstico de uma anemia microcítica.O esfregaço de sangue de um paciente com deficiência de ferro muitas mostras hemácias hipocrômicas e bastante pequeno, e também pode mostrar poiquilocitose (variação de forma) e anisocitose (variação de tamanho). Com mais grave anemia ferropriva o esfregaço de sangue periférico pode mostrar células-alvo, as células hipocrômicas em forma de lápis, e, ocasionalmente, um pequeno número de eritroblastos. anemia microcítica pode também ser o resultado de fenómenos de má absorção associada à doença celíaca.

    O diagnóstico de anemia por deficiência de ferro vai ser sugerido pela história adequado (por exemplo, anemia em uma mulher menstruada), e por testes de diagnóstico, tais como ferritina baixa, um baixo nível de ferro sérico, um transferrina sérica elevada e um ferro de alta capacidade total de ligação (ST). A ferritina sérica é o teste de laboratório mais sensível para a anemia ferropriva.

    Anemia e deficiência de talassemia minor apresentam com muitos dos resultados de laboratório mesmo.É muito importante não tratar um paciente com talassemia com um suplemento de ferro, pois isso pode levar a hemocromatose (acúmulo de ferro em vários órgãos, especialmente fígado). A eletroforese de hemoglobina comprovaria úteis para distinguir estas duas condições, juntamente com estudos de ferro.

    O padrão-ouro

    Tradicionalmente, o diagnóstico definitivo requer a demonstração de esgotados os estoques de ferro do corpo realizando uma aspiração da medula óssea, com a medula manchado de ferro
    Porque este é invasivo e doloroso, quando um ensaio clínico de suplementação de ferro é barato e não-traumáticas, os pacientes são tratados frequentemente com base na história clínica e os níveis de ferritina sérica, sem uma biópsia de medula óssea. Além disso, um estudo publicado abril 2009 questiona o valor de ferro stainable medula óssea após terapia parenteral de ferro.

    Tratamento

    Se a causa for deficiência de ferro na dieta, suplementos de ferro, geralmente com ferro (II) sulfato, gluconato de ferro, ou ferro aminoácido quelato ferroso bisglycinate sintéticos quelato NaFerredetate, EDTA irá normalmente corrigir a anemia.

    Uma pesquisa recente sugere que a dose de reposição de ferro, pelo menos em idosos com deficiência de ferro, pode ser tão pouco como 15 mg por dia de ferro elementar. Um experimento feito em um grupo de 130 pacientes portadores de anemia mostrou um aumento de 98% na contagem de ferro ao usar um suplemento de ferro com uma média de 100 mg de ferro.
    Mulheres que desenvolvem anemia por deficiência de ferro em meados de gravidez podem ser eficazmente tratados com baixas doses de ferro (20-40 mg por dia). A menor dose eficaz e produz menos queixas gastrointestinais.

    Muitos testes têm mostrado que a suplementação de ferro pode levar a um aumento na morbidade de doenças infecciosas em áreas onde as infecções bacterianas são comuns. Por exemplo, crianças que recebem alimentos enriquecidos com ferro demonstraram um aumento na taxa de diarréia e queda global enteropatógeno.A deficiência de ferro protege contra a infecção através da criação de um ambiente desfavorável para o crescimento bacteriano. No entanto, enquanto a deficiência de ferro podem diminuir as infecções provocadas por determinadas doenças patogênicas, mas também leva a uma redução da resistência a outras cepas de infecções virais ou bacterianas, como Salmonella typhimurium ou Entamoeba histolytica. Em geral, pode-se concluir que a suplementação de ferro pode ser benéfica e prejudicial a um indivíduo em um ambiente que está propenso a muitas doenças infecciosas.

    Pode haver uma grande diferença entre a ingestão de ferro e absorção de ferro, também conhecida como biodisponibilidade. Estudos científicos indicam problemas de absorção de ferro quando o ferro é tomada em conjunto com leite, chá, café e outras substâncias. Há já uma série de soluções comprovadas para esse problema, incluindo:
    Fortificação com ácido ascórbico, o que aumenta a biodisponibilidade tanto na presença e ausência de substâncias inibidoras, mas que está sujeito à deterioração de umidade ou calor.Fortificação com ácido ascórbico é normalmente limitada a selada alimentos secos, mas os indivíduos podem facilmente tomar ácido ascórbico com suplemento de ferro de base para os mesmos benefícios.
    Microencapsulação com lecitina, que liga e as partículas de ferro protege da ação de substâncias inibidoras. A principal vantagem sobre o ácido ascórbico é a durabilidade e vida útil, especialmente para produtos como o leite que se submetem a tratamento térmico.
    Usando um amino ácido quelato de ferro, tais como NaFeEDTA, da mesma forma que une e protege as partículas de ferro. Um estudo realizado pela Unidade de Hematologia da Universidade do Chile, indicam que o ferro quelatizado (bis-glicina quelato ferroso) pode trabalhar com ácido ascórbico para atingir os níveis de absorção ainda maior
    ingestão de separação de ferro e de substâncias inibidoras por um par de horas.
    Usando ″cabras de leite em vez de ″leite de vaca.
    dieta livre de glúten resolve alguns casos de anemia por deficiência de ferro, especialmente se a anemia é um resultado da doença celíaca.
    Acredita-se que o ferro heme ″, encontrado apenas em alimentos de origem animal como carnes, peixes e aves, é mais facilmente absorvido que o ferro não-heme, encontrado em alimentos vegetais e suplementos.
    Comparações biodisponibilidade do ferro exigem controles rigorosos, pois o maior fator que afeta os níveis de biodisponibilidade é o tema de ferro existente. Informal estudos sobre a biodisponibilidade geralmente não levam em conta este factor, os créditos tão exagerada das empresas de saúde suplementar com base neste tipo de provas deve ser ignorado. Os estudos científicos ainda estão em andamento para determinar quais abordagens obter os melhores resultados e menores custos.

    Se a anemia não respondem aos tratamentos por via oral, pode ser necessário administrar ferro por via parenteral (por exemplo, como o ferro dextrano), utilizando uma gota ou hemodiálise. ferro parenteral envolve riscos de febre, calafrios, dor lombar, mialgia, tonturas, síncope, erupções cutâneas e choque anafilático.
    Um acompanhamento exame de sangue é essencial para demonstrar se o tratamento foi eficaz.

    Os suplementos de ferro devem ser mantidos fora do alcance das crianças, como o ferro, contendo suplementos são uma causa freqüente de intoxicação em crianças.

    Efeito de suplementos vitamínicos e minerais

    Existe uma correlação entre retinol sérico e hemoglobina. Mulheres com uma baixa concentração sérica de retinol são mais propensos a ser por deficiência de ferro e de anemia, comparadas com as normais a elevados níveis de retinol. Embora a deficiência de vitamina A tem um efeito negativo sobre a síntese de hemoglobina, mesmo um ligeiro aumento na ingestão de vitamina A pode levar a um aumento significativo nos níveis de hemoglobina. No entanto, a vitamina A é menos eficaz em aliviar a anemia por deficiência de ferro severa. Baixos níveis de ferro no organismo, não podem ser aliviados com a suplementação de vitamina A isoladamente. Além disso, uma baixa lojas ácido ascórbico no organismo provoca uma deficiência na liberação do ferro armazenado nas células retículo-endotelial. O cobre é necessário para a absorção de ferro, e uma deficiência de cobre pode resultar em deficiência de ferro. A deficiência de cobre pode ser causada por excesso de zinco ou suplementação com vitamina C.

    Epidemiologia

    Veja também

    metabolismo do ferro Humanos

    Referências


    Haha

    Ligações externas

    Iron livro deficiência IronTherapy.Org
    estabelecer a causa da anemia - AnaemiaWorld.com
    Folha: A anemia ferropriva - Conselho Nacional de Acção Anemia



    Hiperplasia benigna da próstata

    A hiperplasia prostática benigna (BPH), também conhecida como hipertrofia prostática benigna (tecnicamente um equívoco), hipertrofia benigna da próstata (BEP), e hiperplasia adenofibromyomatous, refere-se ao aumento no tamanho da próstata em meia-idade e homens idosos. Para ser exato, o processo é um dos hiperplasia ao invés de hipertrofia, mas a nomenclatura é freqüentemente intercambiáveis, mesmo entre os urologistas (ver Textbook of hiperplasia prostática benigna, Roehrborn CG et al. 2002, capítulo 6, a patologia da hiperplasia benigna da próstata, Bostwick DG ).É caracterizada por uma hiperplasia das células do estroma e do epitélio, resultando na formação de grandes nódulos bastante discreta na região periuretral da próstata. Quando suficientemente grande, os nódulos comprimem o canal uretral causando parcial, ou por vezes quase completa, a obstrução da uretra, o que interfere no fluxo normal da urina. Isso leva a sintomas de hesitação urinária, micção freqüente, disúria (dor ao urinar), aumento do risco de infecções do trato urinário e retenção urinária. Embora os níveis de antígeno específico da próstata podem ser elevados nestes pacientes devido ao volume maior do órgão e inflamação devido a infecções do trato urinário, hiperplasia prostática benigna não é considerada uma lesão pré-maligna.

    Adenomatosa crescimento prostático é acreditado para começar em cerca de 30 anos de idade. Cerca de 50% dos homens têm evidência histológica de BPH por 50 anos de idade e 75% pela idade de 80 anos. Em 40-50% dos pacientes, BPH torna-se clinicamente significativas.

    Sinais e sintomas

    sintomas da hiperplasia benigna da próstata são classificados como de armazenagem ou anulação.

    sintomas de armazenamento incluem freqüência urinária, urgência (necessidade imperiosa de vazio que não pode ser diferido), incontinência de urgência e micção durante a noite (noctúria).

    sintomas urinários incluem jato urinário fraco, hesitação (a necessidade de aguardar o fluxo para começar), intermitência (quando o fluxo começa e termina de forma intermitente), esforçando-se para void, e babar. Dor e disúria são normalmente não está presente. Estes sintomas urinários de armazenamento e são avaliadas por meio do Internacional Próstata Sintoma Pontuação (IPSS), questionário, desenhado para avaliar a gravidade da HBP. Barry MJ, Jr FJ Fowler, MP O″Leary, et al. (1992). A American Urological Association índice de sintomas de hiperplasia prostática benigna. O Comitê de Medição da Associação Americana de Urologia. J Urol 148 (5): 1549-1557. PMID 1279218

    A HBP pode ser uma doença progressiva, principalmente se não for tratada.Esvaziamento incompleto resultados em estase de bactérias na bexiga e resíduo de um aumento do risco de infecção do trato urinário. pedras na bexiga urinária são formadas a partir da cristalização de sais na urina residual. A retenção urinária, denominada aguda ou crônica, é uma outra forma de progressão. A retenção urinária aguda é a incapacidade de urinar, enquanto que na retenção urinária crônica o volume residual urinário gradualmente aumenta, ea bexiga distende. Alguns pacientes que sofrem de retenção urinária crônica podem finalmente progredir para insuficiência renal, uma condição denominada uropatia obstrutiva.

    Causa

    Um estudo recentemente publicado na revista de andrologia Andrologia relatórios sobre uma rota recém-descobertos venoso, através da qual livre (ativa) de testosterona atinge a próstata, em concentrações extremamente elevadas, promovendo a proliferação acelerada das células da próstata, levando à ampliação da glândula.

    Andrógenos (hormônios testosterona e afins) são considerados a desempenhar um papel permissivo na HBP pela maioria dos especialistas.Isto significa que os andrógenos têm de estar presentes para BPH para ocorrer, mas não necessariamente causam diretamente a doença. Esta opinião é corroborada pelo fato de que meninos castrados não desenvolvem HBP quando envelhecem. Por outro lado, a administração de testosterona exógena não está associado com um aumento significativo no risco de sintomas de BPH. Diidrotestosterona (DHT), um metabólito da testosterona, é um mediador crítico de crescimento da próstata. DHT é sintetizada na próstata de circulação de testosterona pela ação da enzima 5α-redutase tipo 2. Esta enzima está localizada principalmente nas células do estroma, daí, as células são o principal local para a síntese de DHT.

    DHT pode atuar de forma autócrina nas células do estroma ou de forma parácrina por difusão em células epiteliais nas proximidades. Em ambos os tipos de células, DHT se liga aos receptores de andrógenos nuclear e os sinais da transcrição de fatores de crescimento que são mitogênicos para as células epiteliais e estromais. DHT é 10 vezes mais potente que a testosterona, porque se dissocia do receptor de andrógeno mais lentamente.A importância de DHT que causam hiperplasia nodular é suportado por observações clínicas em que um inibidor da 5α-redutase é dada aos homens com essa condição. A terapia com inibidor da 5α-redutase reduz acentuadamente o teor de DHT da próstata e, por sua vez, reduz o volume da próstata e, em muitos casos, os sintomas, BPH.

    Há evidências crescentes de que os estrogênios desempenham um papel na etiologia da HBP. Esta é baseada no fato de que a BHP ocorre quando os homens têm, em geral, os níveis de estrógeno e relativamente reduzido níveis de testosterona livre, e quando o tecido da próstata se torna mais sensível aos estrogênios e menos sensível a DHT. Células extraídas da próstata de homens que têm BPH foram mostrados para crescer em resposta aos altos níveis de estradiol com andrógenos apresentam baixa. Estrógenos podem tornar as células mais suscetíveis à ação do DHT.

    Em um nível microscópico, HBP pode ser visto na grande maioria dos homens à medida que envelhecem, em particular sobre a idade de 70 anos, em todo o mundo. No entanto, as taxas de clinicamente significativa, BPH sintomático variar drasticamente, dependendo do estilo de vida.Homens que levam um estilo de vida ocidental tem uma incidência muito maior de BPH sintomático que os homens que levam um estilo de vida tradicional ou rural. Isto é confirmado por pesquisas na China, mostrando que os homens em áreas rurais têm taxas muito baixas de HBP clínica, enquanto que os homens que vivem nas cidades, que adopta um estilo de vida ocidental têm uma incidência skyrocketing desta condição, porém, ainda é inferior às taxas de visto no Ocidente.

    Muito trabalho resta a ser feito para esclarecer completamente as causas de BPH.

    Diagnóstico

    técnicas): A. Normal (não-neoplásica) tecido prostático (NNT). B. hiperplasia benigna da próstata. C. alto grau de neoplasia intra-epitelial prostática (PIN). D. adenocarcinoma prostático (ACP).
    Próstata com um grande lobo médio abaulado para cima. Um instrumento de metal é colocado na uretra (que atravessa a próstata). Este espécime foi quase sete centímetros de comprimento com um volume de cerca de 60 centímetros cúbicos de ultra-sonografia transretal e foi removido durante o procedimento Hryntschak ou prostatectomia transvesical (remoção da próstata através da bexiga) para hiperplasia prostática benigna.
    Retal exame (palpação da próstata através do reto) pode revelar uma próstata nitidamente aumentada, geralmente afetando o lobo médio.

    Freqüentemente, são realizados exames de sangue para descartar malignidade prostática: Elevados do antígeno prostático específico (PSA) necessita ser mais investigado, como a reinterpretação dos resultados da PSA, em termos de densidade de PSA e porcentagem de PSA livre, examinação retal e ultra-sonografia transretal. Essas medidas combinadas podem fornecer detecção precoce do câncer.

    Exame de ultra-som de testículos, próstata e rim é frequentemente realizada, novamente para descartar malignidade e hidronefrose.

    Triagem e procedimentos de diagnóstico da HBP são semelhantes aos utilizados para o câncer de próstata. Alguns sinais para procurar incluem:

    fluxo urinário fraco
    esvaziamento da bexiga prolongada
    Abdominal esforço
    Hesitação
    necessidade de urinar Irregular
    esvaziamento incompleto da bexiga
    ⇒-drible urinar Post
    irritação ao urinar
    micção freqüente
    noctúria (necessidade de urinar durante a noite)
    Urgência
    incontinência (perda involuntária de urina)
    dor na bexiga
    disúria (dor ao urinar)
    Problemas na ejaculação

    Gestão

    Estilo de vida

    Os pacientes devem diminuir a ingestão de líquidos antes de dormir, moderar o consumo de álcool e produtos que contêm cafeína, e siga cronometrado miccional horários.

    Medicamentos

    Os dois principais medicamentos para a gestão da HBP são alfa-bloqueadores e inibidores da 5α-redutase. bloqueadores alfa (α adrenérgicos tecnicamente antagonistas dos receptores-1) são os mais comuns escolha para a terapia inicial no E.U.A. bloqueadores alfa usados para BPH incluem doxazosina, terazosina, alfuzosina, tamsulosin, e silodosin. Todos os cinco são igualmente eficazes, mas têm pouco efeito de diferentes perfis de lado. As drogas mais antigas fenoxibenzamina e prazosin não são recomendados.Os bloqueadores alfa relaxar o músculo liso na próstata e do colo da bexiga, diminuindo a obstrução do fluxo da urina. Efeitos colaterais comuns dos bloqueadores alfa incluem hipotensão ortostática, alterações da ejaculação, congestão nasal, e fraqueza.

    A 5α-redutase inibidores finasteride e dutasteride são outra opção de tratamento. Estes medicamentos inibem a 5a-redutase, que por sua vez, inibe a produção de DHT, hormônio responsável pela ampliação da próstata. Os efeitos podem demorar mais para aparecer do que os bloqueadores alfa, mas persistem por muitos anos. Os efeitos colaterais incluem diminuição da libido e disfunção erétil ou ejaculação.

    Antimuscarinics tolterodina, como também pode ser utilizado, especialmente em combinação com bloqueadores alfa. Eles agem diminuindo os efeitos da acetilcolina no músculo liso da bexiga, ajudando a controlar os sintomas de bexiga hiperactiva.

    O citrato de sildenafil mostra algum alívio sintomático, sugerindo uma possível etiologia comum com disfunção erétil. Vários são aprovados em países europeus, mas nenhum no E.U.A. Saw Palmetto extrato de Serenoa repens é um dos mais estudados. Ele mostrou a promessa em estudos adiantados,

    Outras ervas medicinais que apoiam a investigação em revisões sistemáticas incluem beta-sitosterol Hypoxis rooperi de grama estrela (Africano) e Pygeum (extraído da casca de Prunus africana), enquanto há menos apoio substancial para a eficácia da semente de abóbora (Cucurbita pepo) e urtiga (Urtica dioica root). Há evidências de que o fraco frp extratos de pólen, grama de centeio (Secale cereale) podem também se correlacionam com alívio sintomático modesto. Há opções para o tratamento no consultório de um urologista antes de proceder à cirurgia. Os dois tipos mais comuns de terapias de escritório baseado em microondas são termoterapia transuretral (TUMT) e ablação transuretral agulha (TUNA). Ambos os processos dependem de fornecimento de energia suficiente para gerar calor suficiente para causar a morte celular (necrose) na próstata.O objetivo da terapia é provocar necrose suficiente para que, quando o tecido morto é reabsorvido pelo organismo, diminui a próstata, aliviar a obstrução da uretra. Estes procedimentos são normalmente realizada com anestesia local, eo paciente retorna para casa no mesmo dia. Alguns urologistas têm estudado e os dados publicados de longo prazo sobre os resultados destes procedimentos, com dados até cinco anos. O mais recente American Urological Association (AUA) Diretrizes para o Tratamento da HPB em 2003 listas terapêuticas minimamente invasivas, incluindo TUMT e atum como alternativas aceitáveis para determinados pacientes com HBP. usando uma técnica de radiologia intervencionista que reduz o volume da próstata e reverte os sintomas da HBP.
    O European Urology Review declarou também que a utilização do Gat Goren resultados do método não cirúrgico no volume da próstata diminuiu, o que leva à diminuição significativa noctúria, melhor fluxo de urina, e também melhora o esvaziamento da bexiga, uma vez que a redução do volume da próstata aumenta o diâmetro da porção prostática da uretra e, portanto, também pode impedir a retenção urinária.

    Transuretheral terapia de microondas (TUMT) foi inicialmente aprovado pelo FDA em 1996, com o sistema de primeira geração EDAP Technomed. Desde 1996, outras empresas receberam aprovação do FDA para dispositivos TUMT, incluindo Urologix, Dornier, Thermatrix, Celsion e Prostalund. Vários estudos clínicos têm sido publicados sobre TUMT. O princípio geral subjacente a todos os dispositivos é que uma antena de microondas que reside em um cateter uretral é colocado na área intraprostática da uretra. O cateter é conectado a uma caixa de controle externo do corpo do paciente e é energizada para emitir radiação de microondas na próstata para aquecer o tecido e causar necrose.É um tratamento uma vez que demora cerca de 30 minutos a 1 hora, dependendo do sistema utilizado. Demora cerca de 4 a 6 semanas para o tecido danificado para ser reabsorvida no corpo do paciente. Alguns dos dispositivos de circulação de refrigerante através de incorporar a área de tratamento com o intuito de preservar a uretra, enquanto a energia de microondas aquece o tecido prostático em torno da uretra.

    Transuretheral ablação por agulha (TUNA) opera com um tipo diferente de energia de radiofreqüência (RF), mas é projetado ao longo da mesma premissa como dispositivos TUMT, que o calor gera o dispositivo irá causar necrose do tecido prostático e encolher a próstata. O dispositivo de atum é inserido na uretra com um escopo muito mais rígida, como um cistoscópio. A energia é entregue na próstata usando duas agulhas que surgem a partir dos lados do dispositivo, através da parede da uretra e na próstata. Os dispositivos de agulha ablação baseada são muito eficazes no aquecimento de uma área localizada a uma temperatura alta o suficiente para causar necrose.O tratamento é geralmente realizado em uma única sessão, mas podem exigir várias varas de agulhas, dependendo do tamanho da próstata.

    Cirurgia

    Se o tratamento médico falha, o paciente não opta por tentar terapias escritório-baseado ou o médico determina o paciente é um candidato melhor para ressecção transuretral da próstata (RTU), a cirurgia pode ser necessário realizar. Em geral, TURP ainda é considerada o padrão-ouro das intervenções de próstata para pacientes que necessitam de um procedimento. Isso envolve a remoção (parte de) a próstata através da uretra. Há também uma série de novos métodos para reduzir o tamanho de uma próstata aumentada, alguns dos quais não há tempo suficiente para estabelecer plenamente a sua segurança ou efeitos colaterais. Estes incluem vários métodos para destruir ou remover parte do excesso de tecido enquanto tentam evitar danificar o que resta. electrovaporization transuretral da próstata (TVP), TURP laser, ablação laser visual (VLAP), injeção de etanol, e outros são estudados como alternativa.

    Novas técnicas envolvendo lasers em urologia têm surgido nos últimos anos 50-10, a partir da técnica VLAP envolvendo o contacto com a tecido prostático. Uma tecnologia semelhante chamado fotosseletiva vaporização da próstata (PVP), com o GreenLight (KTP) laser surgiram muito recentemente. Este processo envolve uma alta potência de 80 watts laser KTP com uma fibra de laser de 550 micrómetros inserido na próstata. Esta fibra tem uma reflexão interna com 70 graus de ângulo de deflexão. Ele é usado para vaporizar o tecido da cápsula prostática. KTP hemoglobina alvo lasers como cromóforo e, normalmente, têm uma profundidade de penetração de 2,0 mm (quatro vezes mais profundo do que hólmio).

    Outro procedimento chamado ablação por laser Holmium da Próstata (HOLAP) também foi ganhando aceitação em todo o mundo. Como KTP, o dispositivo de entrega para os procedimentos HoLAP é uma fibra 550 hum tiro lateral-descartáveis, que direciona o feixe de um laser de alta potência de 100 watts em um ângulo de 70 graus do eixo da fibra.O comprimento de onda hólmio é 2140 nm, que cai dentro da porção infravermelha do espectro, sendo invisíveis a olho nu. Considerando KTP depende da hemoglobina como um cromóforo, a água dentro do tecido alvo é o cromóforo para lasers de hólmio. A profundidade de penetração do laser Holmium é <0,5 mm, evitando as complicações associadas com a necrose do tecido encontrado frequentemente com a penetração mais profunda e poderes menor pico de KTP.

    HoLEP, Holmium Laser Enucleação da Próstata, é outro procedimento a laser Holmium relatado para levar menos riscos em comparação com qualquer RTUP ou prostatectomia aberta. HoLEP é bastante semelhante ao procedimento HoLAP, a principal diferença é que este procedimento é geralmente realizado em próstatas maiores. Em vez de ablação do tecido, o laser corta uma parte da próstata, que é então cortada em pequenos pedaços e lavados com fluido de irrigação. Tal como acontece com o procedimento HOLAP, há pouco sangramento durante ou após o procedimento.

    Ambos os comprimentos de onda, e Holmium KTP, retiram cerca de 1-2 gramas de tecido por minuto.

    Cuidados pós-cirurgia, muitas vezes envolve a colocação de um cateter de Foley ou um stent temporário da próstata para permitir a cura e permitir a drenagem da urina da bexiga.

    Epidemiologia


    A próstata fica maior na maioria dos homens à medida que envelhecem, e, em geral, 45% dos homens acima de 46 anos de idade pode esperar a sofrer os sintomas da HBP se sobreviver 30 anos. aumentar as taxas de incidência de 3 casos por 1000 pessoas / ano na idade de 45-49 anos, para 38 casos por 1000 pessoas / ano com a idade de 75-79 anos. Considerando que a taxa de prevalência é de 2,7% para os homens com idades entre 45-49, que aumenta para 24% até a idade de 80 anos.

    Para alguns homens, os sintomas podem ser graves o suficiente para exigir tratamento.

    Veja também

    Próstata
    câncer de próstata
    Antígeno específico da próstata
    Prostatectomia
    retenção urinária
    Uvula da bexiga

    Leitura complementar

    Referências



    Fibróides uterinos


    Um fibroma uterino (também leiomioma uterino, mioma, fibromioma, leiofibromyoma, fibroleiomyoma e fibroma) (plural de mioma . é . miomas ou . miomatose) é um tumor (não cancerígeno) benigno que se origina a partir da camada de músculo liso (miométrio) e do tecido conjuntivo de acompanhamento do útero. Fibróides são os tumores benignos mais comuns em mulheres e normalmente encontrados durante o meio de reprodução e anos mais tarde. Enquanto a maioria dos miomas são assintomáticos, que podem crescer e causar a menstruação pesada e dolorosa, relações sexuais dolorosas sexual e freqüência urinária e urgência. miomas uterinos é uma indicação muito freqüente de histerectomia em os E.U. Miomas são múltiplos e muitas vezes se o útero contém leiomyomatas demais para contar, é referido como difuso leiomiomatose uterina. A versão maligna do mioma é raro e considerado um leiomiossarcoma.

    Predomínio

    A leiomioma submucoso relativamente grande, que preenche a maior parte da cavidade endometrial
    Cerca de 20-40% das mulheres serão diagnosticadas com leiomioma, mas apenas uma fração desses vai causar problemas ou precisar de tratamento.
    Leiomioma são mais comuns em mulheres com sobrepeso (talvez por causa do aumento de estrogênio da atividade aromatase adiposo). Outras instituições sociais que é importante para a experiência de viver com miomas uterinos são os centros que recrutar mulheres para os ensaios clínicos destinados a estudar essa condição. Uma instituição como na costa leste é o Centro de miomas uterinos, que está associado com Brigham and Women″s Hospital em Boston, MA. Esta instituição também tem um monte de ensaios clínicos focada em mulheres Africano-americano. Um dos quais é um gene fibroid encontrar estudo irmãs. Uma vez que um fator de risco para fibróides uterinos é ter uma história familiar, os resultados deste estudo irá fornecer algumas respostas sobre a hereditariedade da doença. Algumas mulheres podem interagir com o sistema de saúde, recebendo uma ultra-sonografia para diagnóstico de sintomas se eles tiveram uma mãe, irmãos ou avós, que já sofreu com os tumores.

    Fibróides uterinos Investigação e Lei da Educação de 2005

    O projeto de lei S.1289 2005 foi lido duas vezes e enviado à comissão de Saúde, Trabalho e Pensões, mas nunca passou por uma votação no Senado ou Câmara.
    A proposta de fibróides uterinos Pesquisa e Educação Act de 2005 mencionado que US $ 5 bilhões de dólares são gastos anualmente em cirurgias de histerectomia cada ano, qual o efeito de 22% do Africano-americanos e 7% das mulheres caucasianas. O projeto também pediu mais fundos para fins de investigação e de ensino. Afirma ainda que dos US $ 27 milhões de dólares emitidos para NIH apenas R $ 5 milhões foi alocada para miomas uterinos em 2004.

    Patologia e histologia

    Leiomiomas grosseiramente aparecem como redondas, bem delimitadas (mas não encapsulados), nódulos sólidos que são de cor branca ou bege, e mostrar whorled aparição em cortes histológicos. O tamanho varia, de microscópico a lesão de tamanho considerável. Normalmente as lesões do tamanho de uma toranja ou maiores são sentidas pela própria paciente, através da parede abdominal.

    Micrografia de uma lipoleiomyoma, um tipo de mioma. H & E mancha.
    Microscopicamente, as células tumorais se assemelham a células normais (alongados, fusiformes, com núcleo em forma de charuto) e feixes formulário com diferentes direções (whorled). Estas células são uniformes em tamanho e forma, com mitoses raros. Existem três variantes benignas: bizarro (atípicos); celular e mitose ativa.

    Causas

    Para estrogênio décadas tem sido conhecido por estimular miomas, mas estudos mais recentes revelaram também um possível papel da progesterona e progestinas para o crescimento dos miomas também, e aplicabilidade dos antagonistas progesterona como parte do tratamento estão sendo considerados.

    Genéticos e causas hereditárias estão sendo consideradas e os resultados epidemiológicos diversos indicam uma forte influência genética. parentes de primeiro grau têm um risco 2,5 vezes, e quase seis vezes mais risco quando se consideram os casos de início precoce. gêmeos monozigóticos têm taxa de concordância de casal para histerectomia em comparação com gêmeos dizigóticos.

    Em casos muito raros, tumores malignos (cancerosos), leiomiossarcoma, do miométrio pode se desenvolver.

    Localização

    O leiomioma uterino enucleated - superfície externa do lado esquerdo, corte superficial na direita. grande mioma subseroso
    Crescimento e local são os principais fatores que determinam se um mioma provoca sintomas e problemas. Uma lesão pequena pode ser sintomático, se localiza dentro da cavidade uterina, enquanto uma grande lesão na parte externa do útero pode passar despercebida. Diferentes locais são classificados da seguinte forma:
    intramuros Fibroids estão localizados dentro da parede do útero e são os tipo mais comum, a não ser grande, eles podem ser assintomáticos. miomas intramurais começar como pequenos nódulos na parede muscular do útero. Com o tempo, miomas intramurais podem se expandir para o interior, causando distorção e alongamento da cavidade uterina.
    Miomas subserosos estão localizados abaixo da mucosa (peritoneal) da superfície do útero e pode se tornar muito grande. Eles também podem crescer de forma a tornar-se papillary miomas pedunculados. Estes crescimentos pedunculated pode realmente desanexar do útero para se tornar um leiomyoma parasitárias.
    Miomas submucosos estão localizados na musculatura abaixo da endometrial do útero e distorcem a cavidade uterina, mesmo pequena lesão neste local pode provocar sangramento e infertilidade. Uma lesão pediculada no interior da cavidade é denominado um fibroma intracavitário e pode ser transmitida através do colo do útero.
    Cervical miomas estão localizados na parede do útero (colo do útero). Raramente miomas são encontrados nas estruturas de suporte (ligamento redondo, ligamento largo, ou ligamento uterosacral) do útero, que também contêm tecido muscular liso.

    Fibroids pode ser única ou múltipla. A maioria dos miomas começar em uma localização intramural, que é a camada do músculo do útero. Com o crescimento, algumas lesões podem evoluir para o exterior do útero ou para a cavidade interna. alterações secundárias que podem se desenvolver dentro de miomas são a hemorragia, necrose, calcificação e alterações císticas.

    Sintomas

    Geralmente, os sintomas relacionados com a localização da lesão e seu tamanho (efeito de massa).sintomas importantes incluem hemorragia ginecológica anormal, pesados ou dolorosa períodos, desconforto abdominal ou distensão abdominal, defecação dolorosa, dor nas costas, freqüência urinária ou retenção, e em alguns casos, infertilidade. Também pode haver dor durante a relação sexual, dependendo da localização do mioma. Durante a gravidez, podem ser a causa de aborto, sangramento, parto prematuro ou interferência com a posição do feto.

    Miomas, especialmente quando pequenos, podem ser inteiramente assintomáticos. O Departamento de Saúde E.U. & Human Services afirma que miomas são quase sempre benignos (não cancerosos). Raramente (menos de um em 1000) um mioma câncer irá ocorrer. Isso é chamado de leiomiossarcoma. Os doutores pensam que esses cânceres não surgem de um fibroma já existentes. Tendo miomas não aumenta o risco de desenvolvimento de um mioma cancerosas. Tendo miomas também não aumenta as chances de uma mulher de ficar outras formas de câncer no útero.

    Enquanto miomas são comuns, eles não são uma causa comum da infertilidade para a contabilidade de cerca de 3% das razões pelas quais uma mulher não pode ter um filho. Normalmente, nesses casos, um mioma está localizado em uma posição submucosa e pensa-se que este local pode interferir com a função do forro e da capacidade de o embrião se implante. Também miomas maiores podem distorcer ou bloquear as trompas de falópio.

    Diagnóstico

    Embora um exame bimanual, tipicamente, pode identificar a presença de miomas maiores, ultra-sonografia ginecológica (ultra-som) evoluiu como a ferramenta padrão para avaliar o útero para fibróides. A ultra-sonografia vai retratar os fibróides como massas focais com uma textura heterogênea, que geralmente causam sombreamento do feixe de ultra-som. A localização pode ser determinada e as dimensões da lesão medido. Também a ressonância magnética (MRI) pode ser usado para definir a representação do tamanho e localização dos miomas no útero.

    Os exames de imagem não pode distinguir claramente entre os miomas uterinos benignos e malignos do leiomiossarcoma uterino, no entanto, esta é bastante rara. No entanto o rápido crescimento ou crescimento inesperado, como o alargamento de uma lesão após a menopausa elevar o nível de suspeição que a lesão pode ser um sarcoma. Além disso, com lesões malignas avançadas pode haver evidência de invasão local. Um estudo mais recente sugere que as capacidades de diagnóstico com ressonância magnética têm melhorado a capacidade de detectar lesões sarcomatous. A biópsia raramente é realizada e, se realizada, raramente é diagnóstica. Deve haver um diagnóstico incerto após ultra-sonografia e ressonância magnética de imagem, a cirurgia é geralmente indicada.

    Outros métodos de imagem que pode ser útil especialmente na avaliação das lesões que afetam a cavidade uterina são histerossalpingografia ou histerossonografia.

    Doenças coexistentes

    Fibroids que levam à liderança forte sangramento vaginal de anemia e deficiência de ferro. Devido aos efeitos da pressão problemas gastrointestinais são possíveis, tais como a constipação ea bloatedness.A compressão do ureter pode levar a hidronefrose. Fibroids também pode apresentar ao lado de endometriose, o que em si pode causar infertilidade. Adenomiose pode ser confundido com ou coexistir com miomas.

    Tratamento

    mioma submucoso em histeroscopia
    Tratamento de um mioma intramural através de cirurgia laparoscópica Após o tratamento de um mioma intramural através de cirurgia laparoscópica

    A conduta expectante

    A presença dos miomas não significa que elas precisam ser tratadas, as lesões podem ser gerenciados expectante dependendo da sintomatologia e presença de condições relacionadas. Assim, a maioria dos casos de miomas é gerido pela espera vigilante que inclui a avaliação ultra-sonográfica periódica. Depois de encolher fibróides menopausa e é incomum para fibróides a causar problemas.

    A presença de fibróides uterinos sintomáticos podem ser resolvidos:

    Cirurgia

    Cirurgia: A remoção cirúrgica de um fibroma uterino ocorre geralmente através de histerectomia, em que todo o útero é retirado, ou miomectomia, em que apenas o mioma é removido.É possível remover miomas múltiplos durante uma miomectomia. Embora a miomectomia não pode evitar a recorrência dos miomas em data posterior, esse tipo de cirurgia é cada vez mais recomendado, especialmente no caso das mulheres que não tenham completado crianças portadoras ou que expressam um desejo explícito de manter o útero. Existem três tipos diferentes de miomectomia:
    Em uma miomectomia histeroscópica, o mioma é removido através da utilização de um ressectoscópio, um instrumento endoscópico que pode usar a alta frequência de energia eléctrica para cortar tecido. miomectomia histeroscópica pode ser feito como um procedimento ambulatorial, com anestesia local ou geral ou usado. Miomectomia histeroscópica é freqüentemente recomendada para miomas submucosos. Um estudo francês coletados resultados de 235 pacientes que sofrem de miomas submucosos que foram tratados com miomectomia histeroscópica, em nenhum desses casos foi o fibroma superior a 5 cm.
    A miomectomia laparoscópica requer uma pequena incisão perto do umbigo.O médico insere um laparoscópio no útero e utiliza instrumentos cirúrgicos para remover os miomas. Estudos têm sugerido que a miomectomia laparoscópica leva a menores taxas de morbidade e recuperação mais rápida do que a miomectomia laparotômica.
    A miomectomia por laparotomia (também conhecido como abrir ou miomectomia abdominal) é o procedimento cirúrgico mais invasivo para retirar miomas. O médico faz uma incisão na parede abdominal e remove o mioma do útero. Um procedimento particularmente extensa laparotômico pode exigir que os nascimentos futuros ser realizado por cesariana. O tempo de recuperação de um procedimento laparatomic geralmente é esperado para ser quatro a seis semanas.

    Embolização uterina

    Embolização da artéria uterina (EAU): Usando técnicas de radiologia de intervenção, o radiologista intervencionista obstrui as artérias uterinas, diminuindo o suprimento sanguíneo para mioma . Um pequeno cateter (1 mm de diâmetro) é inserido na artéria femoral, ao nível da virilha, sob anestesia local.Sob a orientação de imagem, o radiologista intervencionista entrará seletivamente em ambas as artérias uterinas e injetar pequeno (500 mm) partículas que irá bloquear o fornecimento de sangue para os miomas. Um paciente geralmente se recupera do procedimento dentro de poucos dias. O procedimento EAU deve resultar em suprimento limitado de sangue para os miomas que deveria impedi-los de novo crescimento, o sangramento pesado e, possivelmente, encolhê-los. No entanto, é importante notar que os efeitos negativos significativos resultantes da embolização das artérias uterinas têm sido relatados na literatura médica, incluindo a morte, perda da função ovariana, infecção.

    Um estudo retrospectivo mostrou que a EAU tem muito menos efeitos adversos graves do que a histerectomia (odds ratio 0,25) e taxas similares de satisfação. Neste estudo, 86% das mulheres tratadas com UAE recomendo o tratamento a um amigo em comparação com 70% dos indivíduos tratados por histerectomia.

    Ligadura da artéria uterina

    Ligadura da artéria uterina:uma cirurgia minimamente invasiva para limitar o suprimento de sangue do útero que podem ser realizadas via endovaginal ou por laparoscopia. O principal mecanismo de ação é o mesmo, como nos Emirados Árabes Unidos. Este é um método relativamente novo, que demonstrou efficiacy similares, como Emirados Árabes, mas é mais fácil de executar e, por isso os efeitos colaterais são esperados.

    Rádio ablação freqüência

    A ablação: Um dos mais novos tratamentos minimamente invasivos para miomas é a ablação por radiofreqüência. Nesta técnica, o mioma é reduzido através da inserção de um dispositivo de agulha para o mioma através do abdômen e aquecimento com rádio-freqüência (RF) da energia elétrica. Este novo tratamento ainda está sob investigação em um ensaio clínico de Fase 3 em 6 sites os E.U. O tratamento é uma opção em potencial para as mulheres que têm miomas, ter concluído fértil e quer evitar uma histerectomia.

    Ablação do Endométrio

    ablação endometrial pode ser usado se os fibromiomas são apenas dentro do útero e não intramural e relativamente pequeno.High falha e as taxas de recorrência são esperadas na presença de miomas maiores ou intramural.

    Medicação

    Gonadotropina-liberando hormônios análogos causar a regressão dos miomas, diminuindo os níveis de estrogênio. Devido às limitações e efeitos colaterais deste medicamento raramente é recomendado que não sejam para uso pré-operatório para diminuir o tamanho dos miomas e do útero antes da cirurgia. Sua normalmente é usada por um período máximo de seis meses ou menos, porque depois já não uso que pode causar osteoporose e outras complicações geralmente após a menopausa. Os principais efeitos colaterais são sintomas pós-menopausa transitória. Em muitos casos os miomas volta a crescer após a cessação do tratamento, porém benefícios significativos podem persistir por muito mais tempo, em alguns casos. Diversas variações são possíveis, tais como agonistas do GnRH com o add-back esquemas que visam diminuir os efeitos adversos da deficiência estrogênica. Vários regimes add-back são possíveis, a tibolona raloxifeno, progestogênios sozinho, o estrogênio sozinho, e dos estrogênios e progestogênios combinados.

    Levonorgestrel dispositivos intra-uterinos é altamente eficaz para limitar o fluxo de sangue menstrual. Os efeitos colaterais são geralmente muito moderado, porque o levonorgestrel (a progesterona) é liberada em baixa concentração no local. Enquanto a maioria dos estudos Levongestrel-DIU concentrados no tratamento das mulheres sem miomas alguns relataram bons resultados, especificamente para mulheres com fibróides.

    Os inibidores de aromatase têm sido utilizadas experimentalmente para diminuir miomas. O efeito é provavelmente devido em parte pela redução dos níveis de estrogênio sistêmico e, parcialmente, através da inibição de aromatase localy overexpressed em miomas. A experiência do tratamento experimental inibidor da aromatase de endometriose indica que os inibidores da aromatase poderia ser particularmente útil em combinação com um inibidor da ovulação progestogenico.

    antagonistas da progesterona tem sido demonstrado em pequenos estudos para diminuir o tamanho dos miomas uterinos. Mifepristone foi eficaz em um estudo piloto controlado por placebo. Moduladores selectivos do receptor de progesterona, tais como Progenta, estiveram sob investigação.

    O modulador selectivo do receptor de progesterona Asoprisnil está testado com resultados muito promissores como um possível uso como tratamento para fibróides - a esperança é que ele irá fornecer as vantagens de antangonitst progesterona sem seus efeitos adversos.

    Um número de medications secundário estão em uso para aliviar sintomas causados por miomas. Isto permite uma abordagem de outra forma expectante para trazer o paciente espera até a menopausa, quando os sintomas regridem naturalmente. Assim, pílulas anticoncepcionais orais, ou combinação de pílulas com baixas doses de estrogênios e progesterona apenas, são prescritos em um esforço para reduzir o sangramento e cólicas uterinas. Tais medicamentos parecem ter pouco ou nenhum efeito sobre o tamanho das lesões. Anemia pode ter que ser tratada com suplementação de ferro. Os AINEs podem ser usados para reduzir a menstruação dolorosa.

    Outros

    HIFU (ultra-som focalizado de alta intensidade), também chamada de Ressonância Magnética Focalizado guiado por ultra-som, é uma intervenção não-invasiva (sem necessidade de incisão), que utiliza focalizado de alta intensidade de ondas de ultra-som para ablação (destruição) do tecido em combinação com Magnetic Resonance Imaging (MRI), que orienta e acompanha o tratamento. Esta técnica é relativamente nova e foi aprovado pelo FDA em 2004.

    O uso da medicina herbal vitex carece de provas.

    Malignidade

    Cerca de 1 em 1.000 lesões são ou se tornam malignos, geralmente como um leiomiossarcoma na histologia. Um sinal de que a lesão pode ser maligna é de crescimento após a menopausa. Não há consenso entre os patologistas quanto à transformação do leiomioma em um sarcoma. A maioria dos patologistas acreditam que um Leiomiossarcoma é uma doença de novo.

    Metástase

    Há uma série de condições raras em que os fibromiomas metástase. Eles continuam a crescer de uma forma benigna, mas pode ser perigoso, dependendo da sua localização.
    Em leiomyoma com invasão vascular, com aparência de um fibroma invade comum em um navio, mas não há risco de recorrência.
    Em leiomiomatose intravenosa, leiomyomata crescer nas veias com miomas uterinos como sua fonte. O envolvimento cardíaco pode ser fatal.
    Em leiomyoma metástese benigno, leiomyomata crescer em mais locais distantes como os pulmões e linfonodos. A fonte não é totalmente clara. O envolvimento pulmonar pode ser fatal.
    Em divulgadas leiomiomatose intraperitoneal, leiomyomata crescer difusamente sobre a superfície omental e peritoneal, com fibróides uterinos como sua fonte. Isso pode simular um tumor maligno, mas se comporta de forma benigna.

    Veja também

    Histerectomia Recursos Educativos e Serviços (RAF), Fundação
    Fibroma
    Leiomioma

    Referências


    100 Perguntas e Respostas Sobre fibróides uterinos, o Dr. Lloyd B. Greig - Jones & Bartlett Publishers - 2010



    CISTO


    Um cisto é um saco fechado, com uma membrana distinta e divisão no tecido vizinho. Pode conter ar, fluidos ou material semi-sólido. Uma coleção de pus é chamado abscesso, e não um quisto. Uma vez formado, um cisto poderia ir embora por conta própria ou pode ter que ser removido através de cirurgia.

    Locais

    Cisto Acne - Pseudocistos associado com a acne cística. Realmente um nódulo inflamatório com ou sem um cisto de inclusão epidermóide associado.
    cisto aracnóide (entre a superfície do cérebro ea base do crânio ou na membrana aracnóide)
    cisto de Baker. Quisto ou poplítea (atrás do joelho)
    cisto de Bartholin.
    cisto de mama
    cisto Calázio palpebral ()
    cisto colóide
    Crain costas.
    cisticerco (o estágio larval da Taenia sp.)
    cisto dentígero (associado com as coroas dos dentes não erupcionados)
    cisto dermóide (ovários, testículos, muitos outros locais da cabeça ao cóccix)
    quisto do epidídimo (encontrado nos vasos associadas aos testículos)
    cisto sinovial da mão (/ articulações e tendões do pé)
    cisto Glial (no cérebro)
    Gartner quisto do duto. (Vaginal ou vulvar cisto de origem embrionária)
    hidatidose (fase larval de Echinococcus granulosus (tênia))
    queratocisto (nas mandíbulas, estas podem aparecer isoladamente ou associados à Gorlin-Goltz ou carcinoma de célula basal síndrome nevóide. A última classificação da Organização Mundial de Saúde considera ceratocistos como tumores ao invés de cistos)
    cística doença hepática
    cisto Meibomian palpebral ()
    cisto mucóide (cistos ganglionares dos dígitos)
    cisto nabothian colo do útero ()
    cisto ovariano (ovários, funcional e patológica)
    quisto paratubal (trompa de Falópio)
    cisto periapical (O cisto periapical, também conhecido como cisto radicular, é comum o cisto odontogênico mais).
    cisto peritoneal (revestimento da cavidade abdominal)
    Pilar cisto (quisto do couro cabeludo)
    Cisto pilonidal (infecção da pele perto cóccix)
    cistos renais (rins)
    Síndrome do ovário policístico
    cisto glândula pineal
    cisto radicular (associados às raízes de dentes não-vitais, também conhecido como cisto periapical)
    cisto Testical
    cisto sebáceo (saco abaixo da pele)
    cisto de Tarlov coluna ()
    cisto triquilemal - O mesmo que um cisto pilar. Um cisto familiar do couro cabeludo.
    vezes cisto vocal

    A fibrose cística

    Apesar de ser descrito em 1938 como está a aparência microscópica de cistos no pâncreas, a fibrose cística é um exemplo de uma doença genética cujo nome está relacionado à fibrose cística do duto e não envolve cistos real.

    Benignas vs maligno

    A maioria dos cistos no corpo são benignos (funcional), o resultado da plugado dutos ou outros estabelecimentos de secreções naturais do corpo.No entanto, poucos são os tumores ou sejam produzidos dentro dos tumores, e são potencialmente malignas:

    cisto dermóide
    ceratocisto

    estruturas relacionadas

    A pseudocisto é uma coleção sem uma membrana distintas.

    A siringe da medula espinhal ou tronco cerebral é algumas vezes incorretamente referido como um quisto.

    Referências

    Ligações externas

    Sintomas e causas Cisto por Melissa Stöppler Conrad, MD e William C. Shiel, Jr., MD, FACP, das Farc.




    Por favor, relate qualquer problemática conteúdo desta página0
    Alerta
  •  
    Você está no fórum : N85.0
    A hiperplasia, a hiperplasia cística do endométrio, do endométrio, de hiperplasia endometrial, hiperplasia endometrial, hiperplasia endometrial glandular, a hiperplasia de endométrio glandular c [...]
    A hiperplasia prostática benigna: resultados do tratamento com laser de hólmio.
    25/05/2011 - Pesquisadores acreditam que eles podem agora considerar que esta é a nova referência segura no tratamento da hiperplasia benigna da pr...
    A hiperplasia congênita da supra-renal: importância da dose de hidrocortisona.
    A hiperplasia congênita da supra-renal está relacionada a uma anormalidade na síntese de hormônios supra-renais. Isso resulta em genitália anormal,...
    A hiperplasia prostática benigna, fitoterapia, conselhos.
    A próstata é uma glândula masculina localizada entre o osso púbico eo reto em torno primeiros centímetros da uretra. A próstata é do tamanho de um...
    Um projecto do pâncreas bio-artificiais autoriza o horizonte da diabetes
    Graças a este dispositivo, os pacientes não serão mais obrigados a injetar insulina : hormônio seria feita naturalmen...
    O tamanho do recém-nascido diretamente ligada à saúde da mãe
    O tamanho do bebê, principalmente ligados à saúde da mãe. Isso significa que as disparidades no mundo em termos de ta...
    O que fazer para evitar a insônia ?
    De acordo com o estudo, desistir sem um confronto, o estressor, se voltando para as drogas e o álcool, e o uso de dis...
    A contracepção no futuro ? um implante de controle remoto !
    As mulheres têm à sua disposição diversos meios de contracepção : um anticoncepcional, pílula, dispositivo intra-uter...
    Visto nas arquibancadas, este defensor belga em breve será um...
    Indo para apoiar o seu time favorito "red devils" no Brasil na Copa do Mundo, Axelle Despiegelaere não havia imaginad...
    Como escolher bons frutos e legumes ?
    Pêssego e damasco : "o maior ele é, mais ele é bom" Para os pêssegos, nectarinas e damascos, é necessário favorecer o...
    Fw13, tomate amanhã que nunca rot
    O calor intenso e o esmagamento das suas emissões, Sylvain Bontems cuidaria dela FW13. Por trás deste nome de código ...
    Hepatite c : 5 deputados chocado com o preço de um novo medicamento
    O Sofosbuvir, primeiro-nascido de novos tratamentos para a hepatite CLe sofosbuvir (Sovaldi roofstyle), um antiviral ...