Adquirida ausência de rim, agenesia renal, seqüência de potter, oligohidrâmnio




ADQUIRIDA AUSÊNCIA DE RIM



AGENESIA RENAL

Agenesia renal é uma condição médica na qual deles (unilateral) ou ambos (bilaterais) rins fetais não desenvolver.

Ele pode ser associado com RET ou UPK3A. [1]

Conteúdo

  • 1 Bilateral
  • Agenesia renal unilateral 2
  • 3 Referências
  • 4 Ligações externas

Bilaterais

Ver artigo principal: Potter seqüência

Agenesia renal bilateral é a falha incomum e grave de rins de ambos um feto a se desenvolver durante a gestação e é um agente causal da seqüência de Potter. Esta ausência de rins faz com que o Oligohidrâmnio, uma deficiência de líquido amniótico em uma mulher grávida, que pode colocar pressão extra sobre o bebê em desenvolvimento e ainda causar malformações. A condição é frequentemente, mas nem sempre o resultado de uma desordem genética e é mais comum em crianças nascidas de pais de um ou mais com um malformado ou ausente nos rins. Os machos são mais comumente afetados e a maioria dos bebés que nascem vivas não vivem além de quatro horas.

Agenesia renal unilateral

Isso é muito mais comum, mas não é normalmente de qualquer consequência de saúde, enquanto o outro RIM está saudável. É associada com um aumento da incidência de anomalias do ducto Ductos Paramesonà © que são anormalidades do desenvolvimento do trato reprodutivo feminino e pode ser uma causa de infertilidade. As chances de uma pessoa ter nascido com esta condição são aproximadamente 1 em 750. Adultos com Agenesia renal unilateral têm chances consideravelmente mais elevadas de hipertensão (pressão de sangue elevada). Pessoas com esta condição são aconselhadas a abordagem esportes de contato com cautela.

Referências

  1. ^ On-line 'Mendelian Inheritance in Man' (OMIM) 191830

Ligações externas

  • 00464 ao refrão
  • Embriologia Suíça (de UL, UB e UF) turinary/patholurinary02
v
  • t
  • e
Malformações congênitas e deformações do sistema urinário (Q60-Q64, 753)
Abdominais
RIM
Agenesia renal/ Potter seqüência, síndrome de Papillorenal
cístico (Doença renal policística, síndrome de Meckel, Multicystic RIM displásico, rim esponja medular)
Ferradura renal · Ectopia renal · Nephronophthisis
Dent doença · Síndrome de Alport
Ureter.
Ureter ectópico · Megaureter · Ureter duplicado.
Pélvica
Bexiga
Exstrophy de bexiga
Uretra
Epispadias · Hipospadia · Válvulas Uretrais posteriores
Vestigial
Ouraque
Cisto Urachal

M: URI

ANAT / phys / devp / celular

Noco / acba / cong / tumr, sysi / epon, urte

proc / itvp, droga (G4B), blte, urte






SEQÜÊNCIA DE POTTER

Não deve ser confundida com a síndrome de Doege-Potter ou doença de Pott.

Seqüência de Potter (também conhecida como síndrome de Potter, seqüência do oleiro ou Oligohidrâmnio seqüência) é a aparência física atípica de um feto ou neonate devido a Oligohidrâmnio vivido no útero. [1] Oligohidrâmnio é a diminuição do volume de fluido amniótico suficiente para causar perturbações na morfogênese do feto.

Oligohidrâmnio é o agente causador da seqüência de Potter, mas há muitas coisas que podem levar a Oligohidrâmnio. Ela pode ser causada por doenças renais como Agenesia renal bilateral (BRA), atresia do ureter ou uretra, causando obstrução do trato urinário, doenças de rins Policísticos ou multicystic, hipoplasia renal, ruptura amniótica, uteroplacental insuficiência de hipertensão materna ou toxemia.

Seqüência do oleiro é conhecida na área médica como clubbed pés, hipoplasia pulmonar e cranianas anomalias relacionadas com o Oligohidrâmnio.

O termo que seqüência de Potter destinava-se inicialmente para referir-se apenas aos casos causados por BRA, [ citação necessários] no entanto, ele tem sido equivocadamente usado por muitos clínicos e investigadores para se referir a qualquer caso que apresenta com Oligohidrâmnio ou anhydramnios independentemente da origem da perda de líquido amniótico. [ citação necessários]

Conteúdo

  • 1 História
  • 2 Tipos
  • 3 Terminologia: Síndrome versus seqüência
  • 4 Formulário clássico
  • Desenvolvimento renal normal 5
  • 6 Importância da urina fetal
  • 7 Características físicas
  • 8 Prognóstico
  • 9 Genética
  • 10 Referências
  • 11 Ligações externas

História

Agenesia renal bilateral (BRA) foi primeiramente reconhecida como um defeito de desenvolvimento fetal humano em 1671 por Wolfstrigel. [2]

Em 1946, Edith Potter (b.1901 - d.1993) descreveu uma série de 20 casos com ausência de rins, observando a aparência característica da cabeça e pulmões. [3] [4] Até este momento, a condição próprio foi considerada extremamente raro. No entanto, em parte ao trabalho do oleiro, ele veio a luz que a condição apresenta muito mais frequentemente do que o relatado anteriormente. Potter analisados aproximadamente 5000 autópsia casos realizada em fetos e recém nascidos durante um período de dez anos e encontrou que 20 destas crianças apresentaram com BRA, tudo o que tinha as características faciais distintas. Estas características faciais posteriormente tem sido denominadas como sendo conhecido como fácies de Potter. Da sua análise, ela foi capaz de deduzir a seqüência de eventos que leva ao que é hoje conhecido como seqüência de Potter.

Potter passou a tornar-se um pioneiro no campo do desenvolvimento humano, renal e suas contribuições ainda são empregadas e apreciadas por clínicos e pesquisadores para este dia.

Tipos

Desde sua caracterização inicial, seqüência de Potter foi definida em cinco subclassifications distintas. Há aqueles em médica e pesquisa campos que usam o termo seqüência de Potter para especificamente se referir apenas a casos de sutiã, enquanto outros grupos usam o termo para referir-se vagamente a todas as instâncias de Oligohidrâmnio e anhydramnios independentemente da causa específica. A atribuição da nomenclatura para as diferentes causas (tipos) foram contratados para ajudar a esclarecer estas descrepancies, mas, estes subclassifications e sistema de nomenclatura se não agarraram a medicina e as comunidades de investigação.

Tipo OMIM Descrição
Forma clássica n/a Este termo é usado tradicionalmente quando o bebê tem Agenesia renal bilateral (BRA), que significa que os rins não desenvolvem (malformação do broto ureteral). BRA verdadeiro também apresenta com Agenesia bilateral dos ureteres. Após a criação do sistema de nomenclatura para esta seqüência, sutiã foi reconhecido como sendo possivelmente uma variação extrema de seqüência Potter II. No entanto, alguns médicos e pesquisadores ainda usam o termo clássica seqüência de Potter , a fim de enfatizar que eles se referem especificamente a casos de sutiã e não de outra forma.
Tipo I 263200 Tipo I é devido a doença renal policística recessive autosomal (ARPKD), que ocorre em uma freqüência de aproximadamente um em 16.000 infantes. Os rins do feto/neonate serão ampliados, tem muitos cistos pequenos cheios de líquido e irão falhar produzir um volume adequado de urina fetal. O fígado e o pâncreas do feto também podem mostrar a fibrose e/ou uma mudança cística.
Tipo II 191830 Tipo II é geralmente devido à Agenesia renal, [5] , que também pode cair sob a categoria conhecida como hereditária adysplasia urogenital ou adysplasia renal hereditário (HRA). Esta é caracterizada por Agenesia completa ou ausência de um rim e RIM solitário restante sendo pequena e malformada. Agenesia renal bilateral é acreditada para ser a mais extrema variação fenotípica da HRA. No entanto, BRA é conhecida como seqüência de Potter clássica, como era este fenótipo específico de recém-nascidos e fetos que Potter relatado originalmente em seus manuscritos de 1946 quando caracterizar este defeito de nascimento.
Tipo III 173900 Tipo III é devido a doença renal policística dominante Autosomal (ADPKD) ligada a mutações nos genes PKD1 e PKD2. Enquanto ADPKD é considerada uma doença de RIM polycytic de adultos, ele também pode apresentar no feto e neonate em casos raros. Como ARPKD, ADPKD podem também apresentar com cistos hepáticos e um baço alargado. Um aumento da prevalência da doença vascular também é observado nestes casos da ADPKD.
Tipo IV n/a Tipo IV ocorre quando uma obstrução de longa data no rim ou no ureter leva a rins císticos ou hidronefrose. Isso pode ser devido à oportunidade, ambiente ou genética. Enquanto esses tipos de obstruções ocorrem com freqüência em fetos, eles raramente tendem a conduzir à morte fetal.
Outros 143400 Rins muitas vezes cístico que não caem sob a classificação de ser Policístico serão denominados como sendo multicystic Displasia renal (MRD). Recentemente, muitos casos de MRD têm sido associados a mutações no gene PUJO, no entanto, este nova possível causa genética não tiver sido atribuída um número de seqüência da nomenclatura Potter.
Outra causa da sequência de Potter (Oligohidrâmnio ou anhydramnios� "pouca ou nenhuma amniótico) pode ser a ruptura do saco amniótico que contêm o líquido amniótico do feto. Isso pode acontecer espontaneamente, pela oportunidade, ambiente, trauma maternal e em casos raros - genética materna.

Terminologia: Síndrome versus seqüência

Síndrome de Potter não é tecnicamente uma síndrome como não apresentar colectivamente com as mesmas características de indicadores e sintomas em cada caso. Ele é mais precisamente descrito como uma "seqüência" ou Cadeia de eventos que podem ter diferentes origens (ausência de rins, císticos rins, ureteres obstruídos ou outras causas), mas todos os que terminam com a mesma conclusão (ausente ou reduzido volume de líquido amniótico). Daí a síndrome de Potter é muitas vezes chamado Potter seqüência ou uma seqüência de Oligohidrâmnio por alguns médicos e pesquisadores. O termo que síndrome de Potter é mais frequentemente associado com a condição de Oligohidrâmnio seqüência independentemente da raiz causa a ausência ou menor volume de líquido amniótico. No entanto, tal como referido no presente artigo, o termo para que síndrome de Potter foi cunhado inicialmente consulte fetos e lactentes com BRA. Não era até mais tarde que o termo se tornou mais abrangente, observou-se que outras causas da produção de urina fetal com falha também resultaram em características físicas semelhantes e prognósticos dos fetos e lactentes com sutiã (que quais Potter originalmente descrita em 1946). Desde então, o termo que síndrome de Potter tem tornar-se um termo impróprio e especialistas têm tentado não eliminar a terminologia, mas modificá-lo de uma forma, a fim de ser capaz de determinar que as causas diferentes, criando um sistema de nomenclatura. No entanto, este sistema de classificação não foi capturado em campos clínicos e investigação.

Forma clássica

Seqüência de Potter clássica ocorre quando o feto em desenvolvimento tem Agenesia renal bilateral, que também apresenta com Agenesia dos ureteres. BRA foi estimada para ocorrer em uma frequência de aproximadamente 1:4000 para 1:8000 fetos e neonatos. No entanto, análise recente estimou que a condição pode ocorrer com uma frequência muito maior. A condição foi relatada para ocorrer duas vezes mais comum em homens como em mulheres, sugerindo que determinados genes do cromossomo y podem atuar como modificadores. No entanto, nenhum genes candidatos no cromossomo y ainda foram identificadas.

SUTIÃ parece ter uma etiologia predominantemente genética e muitos casos representam a manifestação mais grave de uma condição autossômica dominante com penetrância incompleta e expressividade variável. Existem vários percursos genéticos que poderiam resultar nessa condição. Até à data, poucas destas vias ou genes candidatos foram consideradas ou analisadas sobre sutiã. A maioria dos percursos genética possível candidato autossômica recessiva na natureza e não coincidem com a freqüência ou Penetrância em que BRA ocorre na população humana. Além disso, percursos genéticos candidato seriam de esperar que envolvem genes expressos durante o desenvolvimento urogenital (UGS). Muitas vezes, estes mesmos genes e/ou vias de genes interagindo também são expressos em UGS em desenvolvimento, bem como o sistema nervoso central (SNC), intestino, pulmão, pernas e olhos.

Desenvolvimento renal normal

Ver desenvolvimento renal.

Importância da urina fetal

Desenvolvimento do RIM maduro começa entre semanas 5 e 7 de gestação. Produção de urina fetal começa na gestação precoce e compreende a maioria do líquido amniótico no segundo e terceiro trimestres da gravidez. Continuamente, o feto engole líquido amniótico, que é reabsorvido pelo trato gastrointestinal e, em seguida, reintroduzido na cavidade amniótica pelos rins através da micção. Oligohidrâmnio ocorre se o volume de líquido amniótico é menor que o normal para o correspondente período de gestação. A urina fetal é fundamental para o desenvolvimento adequado dos pulmões, auxiliando na expansão das vias respiratórias - alvéolos, por meio de pressão hidrodinâmica e fornecendo também prolina que é um aminoácido essencial para o desenvolvimento do pulmão. Alvéolos são os sacos pequenos nos pulmões que trocam oxigênio com o sangue. Se os alvéolos, e, assim, os pulmões, são subdesenvolvidas no momento do nascimento o bebê não será capaz de respirar ar corretamente e vai entrar em aflição respiratória logo após o nascimento devido à hipoplasia pulmonar (pulmões subdesenvolvidos). Esta é a principal causa de morte para bebés de seqüência de Potter secundárias à insuficiência renal. A urina fetal também serve para amortecer o feto de sendo compactados pelo útero da mãe, à medida que ele cresce.

Características físicas

O fracasso do metanephros para desenvolver em casos de sutiã e alguns casos envolvendo Agenesia renal unilateral (URA) é devido principalmente à falha do duto mesonephric para produzir um broto ureteral podem induzir a Mesênquima metanephric. A indução com falha, assim, fará com que a degeneração subseqüente da metanephros por apoptose e outros mecanismos. Duct(s) mesonephric da vontade kidney(s) agenic também degenera e não conseguir se conectar com a bexiga. Portanto, o meio pelo qual o feto produz urina e transporta-lo para a bexiga para excreção no saco amniótico foi severamente comprometido (nos casos de URA), ou completamente eliminado (nos casos de sutiã). O menor volume de líquido amniótico faz com que o feto crescente tornar-se comprimido pelo útero da mãe. Esta compressão pode causar muitas Deformidades físicas do feto, mais comum do que é fácies de Potter. Anomalias de extremidade inferiores são freqüentes nesses casos, que muitas vezes apresenta com pés clubbed e/ou curvatura das pernas. Sirenomelia, ou "Síndrome de sereia" (o que ocorre aproximadamente em 1:45,000 nascimentos) [6] também pode apresentar. Na verdade, quase todos relataram casos de sirenomelia também apresentam com BRA. [7]

Outras anomalias do Infante de seqüência Potter clássico incluem um nariz de bico de papagaio, pele redundante e a característica mais comum dos lactentes com sutiã que é uma prega de pele de tecido estendendo-se desde o canto medial em toda a face. As orelhas são um pouco baixa e pressionado contra a cabeça tornando-os aparecer grande. As glândulas adrenais frequentemente aparecem como pequenos discos ovais pressionados contra o abdômen posterior devido à ausência de ascendente renais pressão. A bexiga é geralmente pequeno, nondistensible e pode ser preenchida com uma quantidade minuciosa de fluido. Nos machos o ducto deferente e vesículas seminais pode ser ausente, enquanto nas fêmeas a vagina útero e superior pode estar ausente. Outras anormalidades incluem atresia anal, ausência de reto e sigmóide, atresia esofágica e duodenal e uma única artéria umbilical. Presença de uma hérnia diafragmática também é comum nestes fetos/recém-nascidos. Além disso, os sacos alveolares dos pulmões não corretamente desenvolver como resultado do reduzido volume de líquido amniótico. Trabalho muitas vezes é induzido entre 22 e 36 semanas de gestação (no entanto, algumas destas gestações podem ir a prazo) e bebês unaborted tipicamente sobrevivem por apenas alguns minutos a algumas horas. Estes bebês expirarão eventualmente como um resultado da hipoplasia pulmonar ou insuficiência renal.

Prognóstico

Medical gravado e a investigação história BRA provou para ser 100% letal em todos os casos de nascimentos do singleton. Várias outras formas de seqüência são, ou estão perto, 100% letal.

Genética

Enquanto pesquisa genética tem ligado certas mutações genéticas como a causa de ARPKD, ADPKD e, possivelmente, MRD, até à data não genética mutação ou anomalia cromossômica tem sido associada a ser a causa do sutiã. Anomalias cromossômicas têm sido associadas com sutiã em certos casos (cromossomas 1, 2, 5 e 21), mas estas anomalias não foram herdadas e não foram observadas em casos subseqüentes. Além disso, nem os extremo de consumo de drogas ou fatores ambientais (linha de alta potência, mercúrio, etc.) foram relatados para ser ligado a um aumento da incidência de sutiã ou outra causa da sequência de Potter. BRA e outras causas de Oligohidrâmnio seqüência tem sido associadas a uma série de outros problemas, para incluir a síndrome de Down, síndrome de Kallmann, síndrome branchio-oto-renal e outros.

O obstetra alto risco ou conselheiro genético pode pedir uma amostra de sangue do feto ou executará uma amniocentese. Estas amostras são usadas para executar vários testes, um dos quais pode ser para marcar o número correcto de cromossomas, chamado um cariótipo do feto. Alguns defeitos de nascimento são conhecidos para ser associado com um cromossoma em falta, tendo um cromossomo extra, como na síndrome de Down, como também por ter uma parte de um cromossoma romper e realocar em uma porção do cromossomo de outro (chamado de uma translocação). No entanto, em cada um dos 23 pares de cromossomas são milhares de genes diferentes. Enquanto cromossomos são fáceis de visualizar em um microscópio e contagem, os genes neles não são. Os genes são muito pequenos pedaços de DNA quando comparado com os cromossomos que residem em. Um gene contém um código para uma proteína e se o gene é mutação (diferente do normal) a proteína que é feita a partir ele pode não funcionar corretamente - se em tudo. Infelizmente, anormalidades genéticas ainda poderiam existir apesar de ter cromossomos normais. A única maneira de determinar mutações geneticamente herdadas no infante é executar uma varredura de genoma da mãe, pai, criança afectada e qualquer irmãos afetados do feto afetado. Estas análises revelará que mutações genéticas estão presentes no infante afetado, e comparando esses resultados para os irmãos sobreviventes e os pais, é possível determinar quais mutações foram herdadas ou não foram.

Referências

  1. ^ "seqüência de Oligohidrâmnio" no Dicionário médico de Dorland
  2. ^ Liatsikos EN, Perimenis P, Dandinis K, Kaladelfou E, Barbalias GA (1999). "Sereia e síndrome de Potter ocorrendo simultaneamente". Int Urol Nephrol 31 (3): 277-81. DOI: 10.1023 / A:1007149414339. PMID 10672944. http://www.kluweronline.com/Art.PDF?ISSN=0301-1623&volume=31&page=277.
  3. ^ Potter El. Agenesia Renal Bilateral. J Pediatr. 1946; 29:68.; Potter El. Facial características em crianças com Agenesia renal bilateral. Sou J Obstet Gynecol. 1946; 51:885.
  4. ^ WELCH RG (Maio de 1958). "A síndrome de Potter de Agenesia renal". Br J Med 1 (5079): 1102-3. DOI: 10.1136/bmj.1.5079.1102. PMC 2028705. PMID 13536430. http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?Tool=pmcentrez&artid=2028705.
  5. ^ Buchta RM, C Viseskul, Gilbert EF, GE Sarto, Opitz JM (agosto de 1973). "Familial Agenesia renal bilateral e adysplasia renal hereditária". Z Kinderheilkd 115 (2): 111-29. DOI: 10.1007/BF00440537. PMID 4744207.
  6. ^ Banerjee A, 2003; Indian J Pediatr
  7. ^ Siegel MJ, 2000; J Peri.

Ligações externas

  • Grupo de investigação de síndrome de Potter Universidade de Iowa
  • Potterssyndrome.org, site de suporte
  • Fóruns de síndrome de Potter
  • 00350 ao refrão
  • Livro de herói a gigante por Angie e Cecil Bellephant Kankakee, IL. quem perdeu seu filho, Tito, a sequência de Potter em 2003. O livro, herói gigante, é preenchido com informações sobre recursos do oleiro, explicações e inspiração. Consulte também seu livro Infinity Publishing, www.bbotw.com. O livro, lançado em setembro de 2008, é escrito por Tracy Ahrens e financiado pelo grupo de pesquisa de seqüência do oleiro Universidade de Iowa.
v
  • t
  • e
Malformações congênitas e deformações do sistema urinário (Q60-Q64, 753)
Abdominais
RIM
Agenesia renal /seqüência de Potter, síndrome de Papillorenal
cístico (Doença renal policística, síndrome de Meckel, Multicystic RIM displásico, rim esponja medular)
Ferradura renal · Ectopia renal · Nephronophthisis
Dent doença · Síndrome de Alport
Ureter.
Ureter ectópico · Megaureter · Ureter duplicado.
Pélvica
Bexiga
Exstrophy de bexiga
Uretra
Epispadias · Hipospadia · Válvulas Uretrais posteriores
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OLIGOHIDRÂMNIO

Oligohidrâmnio é uma condição na gravidez caracterizada por uma deficiência de líquido amniótico. É o oposto de Polihidrâmnio.

Conteúdo

  • 1 Características clínicas
  • 2 Diagnóstico
  • 3 Causas
  • 4 Complicações
  • 5 Tratamento
  • 6 Ver também
  • 7 Referências
  • 8 Ligações externas

Características clínicas

Características clínicas comuns são menor symphysio instalados altura, O65 fetal, indevida proeminência fetal peças e reduzida quantidade de líquido amniótico fluid.no

Diagnóstico

O diagnóstico é feito por medida de ultra-som do índice de líquido amniótico (AFI) < 5 cm. Existem vários métodos diferentes para calcular AFI, que produzem diferentes números de índice abaixo do qual Oligohidrâmnio é dito para estar presente.

Faz com que

Geralmente é causada por anormalidades do trato urinário fetal, como Agenesia renal bilateral (síndrome de Potter), rins Policísticos fetais ou obstrução genito-urinário. Insuficiência de Uteroplacental é outra causa comum. A maioria destas anomalias também pode ser detectada por ultra-som obstétrica. Pode também ocorrer simplesmente devido à desidratação da mãe, uso materno de inibidores da enzima de conversão da angiotensina, ou sem uma causa determinável (idiopática).

Complicações

Complicações podem incluir cabo compactação, anormalidades Musculosqueléticas como distorção facial e pé torto, hipoplasia pulmonar e restrição de crescimento intra-uterino. Âmnio nodoso é freqüentemente também apresentam (nódulos na superfície fetal do âmnion). [1]

O uso de Oligohidrâmnio como um preditor de complicações gestacional é controverso. [2] [3]

Tratamento

Uma revisão de Cochrane concluiu que simple hidratação materna parece aumentar o volume do fluido amniótico e pode ser benéfica na gestão do Oligohidrâmnio e prevenção de Oligohidrâmnio durante o trabalho ou anteriores à versão cefálica externa. [4]

Em casos graves pode ser tratados Oligohidrâmnio amnioinfusion durante o trabalho para evitar a compressão da medula.

Ver também

  • Intervenção fetal

Referências

  1. ^ Adeniran AJ, Stanek J, (2007). "Âmnio nodoso revisitado: clinicopatológico e correlações placentários". Arch Pathol Lab Med 131 (12): 1829-33. DOI: 10.1043/1543-2165 (2007) 131 [1829:ANRCAP] 2.0; 2. PMID 18081444.
  2. ^ Johnson JM, SP Chauhan, Ennen CS, A Niederhauser, Magann EF (2007). "Uma comparação de 3 critérios de Oligohidrâmnio na identificação de complicações peripartum: uma análise secundária". ALT. j. Obstet. Gynecol. 197 (2): 207.e1-7; discussão 207.e7-8. DOI: 10.1016/j.ajog.2007.04.048. PMID 17689653.
  3. ^ Elsandabesee D, S Majumdar, Sinha S (2007). "Dos obstetras atitudes Oligohidrâmnio 'isoladas' no termo". Jornal de obstetrícia e Ginecologia: a revista do Instituto de obstetrícia e Ginecologia 27 (6): 574-6. DOI: 10.1080/01443610701469669. PMID 17896253.
  4. ^ Hofmeyr GJ, Gülmezoglu AM (2000). Novikova, Natalia. Ed.-"Hidratação materna para aumentar o volume de fluido amniótico em Oligohidrâmnio e volume de fluido amniótico normal". Banco de dados de Cochrane de revisões sistemáticas (em linha) (2): CD000134. DOI: 10.1002/14651858.CD000134. PMID 10796151.

Ligações externas

  • 00435 ao refrão
v
  • t
  • e
gravidez, parto e puerpério (O, 630-679)
Gravidez
Gravidez com
abortive resultado
Gravidez ectópica (gravidez Abdominal, gravidez Cervical, ovário gravidez, gravidez intersticial) · Hydatidiform mole · Aborto espontâneo
Edema, proteinúria e
Transtornos de hipertensos
Hipertensão gestacional (pré-eclâmpsia, Eclampsia, síndrome HELLP) · Diabetes gestacional
Outros, predominantemente
relacionado com a gravidez
Aparelho digestivo
Hiperemese gravídica · Colestase intra-hepática da gravidez · Fígado gorduroso agudo da gravidez · Hepatite E
Tegumento /
dermatoses da gravidez
PUPPP · Penfigóide gestacional
Impetigo herpetiforme · Colestase intra-hepática da gravidez · Linea nigra · Prurigo gestationis · Foliculite pruriginosa da gravidez · Estrias gravídica
Sistema nervoso
Coréia gravídica
Sangue
Trombocitopenia gestacional · Hipercoagulabilidade induzida pela gravidez
Dos cuidados maternos relacionados com o
feto e cavidade amniótica
líquido amniótico (Polihidrâmnio, Oligohidrâmnio) · córion / âmnio (Corioamnionite, hematoma coriônica, rotura prematura de membranas, síndrome da banda amniótica, emaranhadas gêmeos) · placenta (Placenta prévia, abruption Placental, Monochorionic gêmeos, síndrome de transfusão de gêmeo para gêmeo, placenta Circumvallate) · · De contrações de Braxton Hicks Hemorragia (antes do parto)
Trabalhista
Nascimento prematuro · Nascimento de postmature · Céfalo desproporção · Distocia (ombro distocia) · Sofrimento fetal · Vasa praevia · Ruptura uterina · Hemorragia (pós-parto) · placenta (Placenta acreta) · · De prolapso de cordão umbilical Embolia amniótica
Puerperal
Febre puerperal · Peripartum cardiomiopatia · Tireoidite pós-parto · Mastite puerperal · Dificuldades de amamentação (agalaxia, fissura do mamilo, Galactorreia) · Depressão pós-parto · Púbis. púbica diastasis
Outros
Morte maternal · Condições concomitantes: Diabetes mellitus, SLE

M: OBS

Phys / devp / memb

MTHR / Fatu / infc, epon

proc, droga (2A / G2C)


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