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HIATUS HERNIA


A hérnia de hiato ou hérnia hiatal é a protrusão (ou hérnia) da parte superior do estômago para o tórax através de uma lágrima ou fraqueza no diafragma.

Classificação

Existem dois tipos principais de hérnia de hiato:

O mais comum (95%) é a hérnia de hiato deslizante, onde os movimentos junção gastroesofágica acima do diafragma, juntamente com alguns do estômago.
O segundo tipo está rolando (ou paraesophageal) hérnia de hiato, quando uma parte do estômago hernia através do hiato esofágico e fica ao lado do esôfago, sem movimento da junção gastroesofágica. É responsável por os restantes 5% das hérnias de hiato.

Um terceiro tipo é por vezes descrito, e é uma combinação dos tipos I e II.

Os sinais e sintomas

Hérnia hiatal tem sido freqüentemente chamado de o grande imitador porque seus sintomas podem assemelhar-se muitos transtornos.Por exemplo, uma pessoa com esse problema pode experimentar dores maçante em seu peito, falta de ar (causada pelo efeito da hérnia sobre o diafragma) e palpitações no coração (devido à irritação do nervo vago).

Na maioria dos casos, porém, uma hérnia hiatal não causa sintomas. A dor eo desconforto que o paciente experimenta é devido ao refluxo do ácido gástrico do ar, ou bile. Embora haja várias causas de refluxo ácido, isso acontece mais freqüentemente na presença de hérnia hiatal.

Os fatores de risco

A seguir, são fatores de risco que pode resultar em uma hérnia de hiato.

O aumento da pressão dentro do abdômen causadas por:
Heavy levantar ou abaixar
tosse freqüente ou difícil
Hard espirros
Gravidez e parto
violentos vómitos
filtrantes com constipação
Obesidade (excesso de peso empurra para baixo sobre o abdômen aumentando a pressão)
Utilização da posição sentada para a defecação (Veja epidemiologia abaixo)
Hereditariedade
Fumadores
O uso de drogas, como cocaína.
Stress
fraqueza do diafragma

Diagnóstico

O diagnóstico de uma hérnia de hiato normalmente é feita através de uma endoscopia digestiva alta, endoscopia e manometria de alta resolução.

Tratamento

Na maioria dos casos, os doentes experimentam nenhum desconforto e nenhum tratamento é necessário. No entanto, quando a hérnia de hiato é grande, ou é do tipo paraesophageal, é susceptível de causar estreitamento do esôfago e desconforto. Os pacientes sintomáticos devem elevar a cabeça de sua cama e evitar deitar logo após as refeições até que o tratamento é prestado. Se a condição tenha sido causado por estresse, técnicas de redução do estresse podem ser prescritos, ou se o excesso de peso, perda de peso pode ser indicada. Os medicamentos que reduzem o esfíncter esofágico inferior (ou LES) a pressão deve ser evitado.drogas anti-secretoras, como inibidores da bomba de prótons e bloqueadores dos receptores H 2 pode ser usado para reduzir a secreção ácida.

Quando os sintomas da hérnia são refluxo ácido crônico e grave, está envolvida, a cirurgia é recomendado às vezes, como refluxo crônico pode ferir gravemente o esôfago e até mesmo levar ao câncer de esôfago.

O procedimento cirúrgico utilizado é chamado fundoplicatura Nissen. Na fundoplicatura, o fundo gástrico (parte superior) do estômago é envolvido, ou picado, ao redor da parte inferior do esôfago, evitando herniação do estômago através do hiato do diafragma e do refluxo de ácido gástrico. O procedimento agora é comumente realizada por via laparoscópica. Com a seleção adequada do paciente, fundoplicatura laparoscópica tem baixos índices de complicações e uma recuperação rápida.

As complicações incluem a síndrome de gás bloat, disfagia (dificuldade para engolir), síndrome de dumping, a cicatrização excessiva e, raramente, acalasia. O processo às vezes falha ao longo do tempo, exigindo uma segunda cirurgia para fazer reparos.

Prognóstico

A hérnia de hiato por si só não causa nenhum sintoma. O estado promove o refluxo do conteúdo gástrico (através de suas ações diretas e indiretas sobre o mecanismo anti-refluxo) e, portanto, está associada com doença do refluxo gastroesofágico (DRGE). Desta forma, uma hérnia de hiato é associada com todas as conseqüências potenciais da DRGE -, azia esofagite, câncer de esôfago de Barrett e do esôfago. No entanto, o risco atribuível à hérnia de hiato é difícil de quantificar, e, no máximo, é baixo.

Além do incômodo de DRGE e disfagia, hérnia hiatal pode ter conseqüências graves se não for tratada. Quando as hérnias deslizantes estão principalmente associadas com o refluxo ácido gastroesofágico, rolando hérnias podem estrangular uma parte do estômago acima do diafragma. Este estrangulamento poderá resultar em esofágica ou obstrução do trato gastrointestinal eo tecido pode mesmo tornar-se isquêmica e necrose.

Outra complicação grave, embora rara, é uma hérnia de grande porte que pode restringir a inflação de um pulmão, causando dor e problemas respiratórios.

A maioria dos casos são assintomáticos.

Epidemiologia

A incidência de hérnias de hiato aumenta com a idade, cerca de 60% dos indivíduos com 50 anos ou mais velhos têm uma hérnia hiatal. Destes, 9% são sintomáticas, dependendo da competência do esfíncter inferior do esôfago (EIE). 95% destes estão deslizando hérnias de hiato, em que o LES se projeta acima do diafragma, juntamente com o estômago, e apenas 5% são o tipo de rolamento (paraesophageal), em que o LES permanece estacionário, mas o estômago se projete acima do diafragma. Pessoas de todas as idades podem obter esta condição, mas é mais comum em pessoas idosas.

De acordo com Dr. Denis Burkitt, hérnia de hiato tem sua prevalência máxima em comunidades economicamente desenvolvidos na América do Norte e Europa Ocidental . Em contraste, a doença é rara em situações caracterizadas por comunidades rurais Africano.

Notas e referências

Ligações externas



Doença esofágica


doenças do esôfago pode derivar de condições congênitas, ou eles podem ser adquiridos mais tarde na vida.

Muitas pessoas experimentam uma sensação de queimação no peito, ocasionalmente, causada por ácidos do estômago refluindo para o esôfago, normalmente chamado de azia. A exposição prolongada a azia pode corroer a parede do esófago, conduzindo, potencialmente, para o esófago de Barrett, que está associado um risco aumentado de adenocarcinoma mais comumente encontrados no terço distal do esôfago.

Algumas pessoas também experimentam uma sensação conhecida como esôfago globus, onde ele se sente como se uma bola é apresentado na parte inferior do esôfago.

A seguir estão as doenças e condições adicionais que afetam o esôfago.
esôfago necrose aguda
Achalasia
esôfago de Barrett
doença de Chagas
lesão cáustica do esôfago
esofágico e fístula traqueoesofágica atresia
O câncer de esôfago
Varizes esofágicas
Esofágico web
Esofagite
DRGE
hérnia do hiato
síndrome de Mallory-Weiss
A disfagia neurogênica
Schatzki anel.
Divertículo de Zenker.
síndrome de Boerhaave
disfagia esofágica

Ligações externas

esofágico e deglutição Merck & Co. Inc.



ESÔFAGO

O esôfago ou no esôfago (ver diferenças de ortografia), também conhecido como o esôfago, é um órgão de vertebrados, que consiste de um tubo muscular através do qual os alimentos passam da faringe ao estômago. Durante a deglutição o alimento passa da boca através da faringe para o esôfago e viaja através de movimentos peristálticos até o estômago. O esôfago palavra é derivada do Esófago Latina, que deriva da palavra grega oisophagos, lit. entrada para comer. Nos seres humanos o esôfago é contínuo com a parte laríngea da faringe no nível da vértebra C6.O esôfago passa através de um orifício no diafragma, a nível da décima vértebras torácicas (T10). Costuma-se cerca de 25-30 cm de comprimento e liga a boca ao estômago. É dividido em partes cervical, torácica e abdominal.

Histologia

As camadas do esôfago são as seguintes:
mucosa (muco)
epitélio escamoso estratificado não queratinizado: está rapidamente se virou, e serve um efeito protetor, devido ao elevado volume de trânsito de saliva, alimentos e muco.
Lâmina ♦: esparsas.
Muscular da mucosa ♦: músculo liso
Submucosa ⇒: Contém as glândulas mucosas secretoras (glândulas esôfago), e estruturas conjuntivo denominado papilas.
muscular externa (ou muscular própria): composição varia em diferentes partes do esôfago, para corresponder com o controle consciente sobre a deglutição nas partes superior e no controle autonômico nas partes mais baixas:
Terço superior, ou parte superior ♦: músculos estriados
meio liso, músculo terceiro e do músculo estriado
terço inferior: muscular predominantemente suave
Adventícia

constrições esofágicas

Normalmente, o esôfago tem três constrições anatômicas nos seguintes níveis;

Na entrada do esôfago, faringe, onde se junta o esôfago (14-16 cm dos dentes incisivos).
Se a sua superfície anterior é atravessada pelo arco aórtico e do brônquio esquerdo (25-27 cm dos dentes incisivos).
Sempre que perfura o diafragma (36-38 cm dos dentes incisivos).

As distâncias dos dentes incisivos são importantes, é útil para procedimentos diagnósticos endoscópicos.

junção gastroesofágica

A junção entre o esôfago eo estômago (a junção gastroesofágica ou junção GE) não é considerado realmente uma válvula, embora seja às vezes chamado de cardíaco do esfíncter da cárdia, ou cárdia, embora seja realmente melhor se assemelha a uma estrutura.

Em grande parte do trato gastrointestinal, músculos lisos se contraem em seqüência para produzir uma onda peristáltica que força uma bola de alimentos (chamados de uma taça), enquanto no esôfago. Em humanos, o peristaltismo é encontrado na contração dos músculos lisos para propelir seu conteúdo através do trato digestivo.

Em outros animais

Na maioria dos peixes, o esôfago é extremamente curto, principalmente devido ao comprimento da faringe (que está associado com as brânquias). No entanto, alguns peixes, incluindo as lampreias, quimeras, e os peixes pulmonados, não têm estômago verdadeiro, de modo que o esôfago efetivamente executado a partir da faringe diretamente para o intestino, e por isso é um pouco mais longo.

Nos tetrápodes, a faringe é muito menor, e do esôfago proporcionalmente mais do que em peixes. Em anfíbios, tubarões e raias, o epitélio esofágico é ciliado, ajudando a lavar o alimento junto, além da ação do peristaltismo muscular.Na maioria dos vertebrados, o esôfago é simplesmente um tubo de ligação, mas em aves, é estendida para a extremidade inferior para formar uma cultura para a conservação dos alimentos antes de entrar no estômago verdadeiro.

Uma estrutura com o mesmo nome é frequentemente encontrada em invertebrados, incluindo moluscos e artrópodes, que liga a cavidade oral, com o estômago

Veja também

doença esofágica

Imagens adicionais

Referências

Ligações externas




DOENÇA DE ESTÔMAGO

O estômago é um órgão importante no corpo. Ela desempenha um papel fundamental na digestão dos alimentos, libera várias enzimas e também protege o intestino grosso a partir de organismos nocivos. O estômago se conecta ao tubo de deglutição (esôfago), acima e abaixo do intestino delgado. Ela está intrinsecamente relacionado com o pâncreas, baço e fígado. O estômago não variam em tamanho, mas sua forma J é constante. O estômago fica na parte superior do abdome, logo abaixo da costela esquerda.

Gastropatia é um termo geral utilizado para a doença de estômago.

Exemplos incluindo o nome incluem:
gastropatia hipertensiva portal
Ménétrier doença., Também conhecida como gastropatia hypersecretory hyperplastic

No entanto, existem muitas outras doenças do estômago, que não incluem o gastropatia palavra.

Muitas doenças do estômago estão associadas com a infecção. Historicamente, acreditava-se que o ambiente altamente ácido do estômago que manter o estômago imune à infecção. No entanto, um grande número de estudos têm indicado que a maioria dos casos de úlceras estomacais, gastrite e câncer de estômago são causados pela infecção pelo Helicobacter pylori. Uma das maneiras é capaz de sobreviver no estômago envolve enzimas que metabolizam a urease uréia (que é normalmente secretada no estômago) para amônia e dióxido de carbono que neutraliza o ácido gástrico e impede assim a sua digestão.Nos últimos anos, foi descoberto que a bactéria Helicobacter outros também são capazes de colonizar o estômago e tem sido associada com gastrite.

Tendo muito pouco ou nenhum ácido gástrico é conhecido como hipocloridria ou acloridria, respectivamente, e são as condições que podem ter impactos negativos na saúde. Tendo em altos níveis de ácido gástrico é chamado hipercloridria. Muitas pessoas acreditam que hipercloridria pode causar úlceras estomacais. No entanto, pesquisas recentes indicam que a mucosa do estômago que secreta ácido gástrico é o ácido-resistente.

Gastrite e câncer de estômago são causados pela infecção hellocobacter pylori.

Tendo que pouco ou nenhum ácido gástrico é conhecido como hipocloridria que pode ter impactos negativos na saúde.

Existem muitos tipos de doenças crônicas que afetam o estômago. Entretanto, desde que os sintomas são localizados para este órgão, os sintomas típicos de problemas de estômago incluem náuseas, vômitos, inchaço, cólicas, diarréia e dor.

Transtornos

Problemas de estômago são muito comuns e induzem a uma quantidade significativa de morbidade e sofrimento na população. Os dados dos hospitais indicam que mais de 25% da população sofre de algum tipo de distúrbio estomacal crônica, incluindo dor abdominal e indigestão. Esses sintomas ocorrem durante longos períodos e causam sofrimento prolongado, tempo de trabalho e má qualidade de vida. Além disso, visitas aos médicos, as despesas das investigações e do resultado do tratamento em muitos dias de trabalho perdidos e um custo colossal para o sistema financeiro.

Gastrite

No estômago há um equilíbrio delicado entre o ácido eo revestimento da parede que é protegido por muco. Quando esta camada de muco é interrompido por qualquer motivo, os sinais e sintomas do resultado da acidez. Isso pode resultar em dor abdominal alta, indigestão, perda de apetite, náuseas, vômitos e azia. Quando a condição é permitida a progressão, a dor pode ser contínua; sangue pode começar a vazar e ser visto nas fezes.Se o sangramento é rápido e com um volume adequado pode até resultar em vômito de sangue vermelho (hematemese). Quando a acidez é descontrolado, ele pode até mesmo causar grave perda de sangue (anemia) ou levar à perfuração (furo) no estômago, que é uma emergência cirúrgica. Em muitas pessoas, o sangramento progressivo de uma úlcera se mistura com as fezes e se apresenta como fezes negras. Presença de sangue nas fezes é muitas vezes o primeiro sinal de que há um problema no estômago.

Gastroparesis

Outro problema muito comum a longo prazo, que agora é mais apreciado é gastroparesia. Gastroparesis afeta milhões de pessoas e nunca é frequentemente suspeitas ea maioria dos doentes têm um atraso no diagnóstico. Basicamente, em gastroparesia, a motilidade do estômago desaparece e restos de alimentos estagnados no estômago. A causa mais comum de gastroparesia é diabetes, mas também pode ocorrer a partir de um bloqueio na extremidade distal do estômago, um câncer ou um acidente vascular cerebral.Os sintomas da gastroparesia incluem dor abdominal, plenitude, distensão abdominal, náuseas, vômitos após ingerir alimentos, perda de apetite e sensação de plenitude depois de comer pequenas quantidades de comida.

Refluxo

Em muitos pacientes, o ácido do estômago é empurrada para dentro do tubo de deglutição e provoca azia ou refluxo. O refluxo é comum em indivíduos obesos, fumantes e aqueles que bebem bebidas alcoólicas. Normalmente, a parte inferior do esôfago, tem uma válvula que impede que o ácido do estômago de subir, quando a válvula torna-se incompetente resultados, refluxo. O indivíduo freqüentemente se apresenta com episódios nocturnos de dor no peito, gosto ruim na boca e náuseas. refluxo prolongado pode resultar em pneumonias, má higiene dental e uma tosse crônica.

Constipação

A constipação ocorre quando os intestinos produzem movimentos menos do que é normal para uma pessoa e é um dos problemas mais comuns sofridos. O número de evacuações é medido de forma diferente para cada pessoa. Alguns movimentos experiência múltipla a cada dia, enquanto outros passam dias de cada vez, sem movimentos.Quando o corpo passa mais de três dias sem o alívio de um movimento de entranhas, a endurece fezes e é mais difícil para o corpo a liberar. As causas mais comuns da constipação incluem água inadequada e consumo de fibra, uma interrupção da alimentação normal ou de rotina, como viajar atividade, insuficientes ou exercício, ou o consumo de grandes quantidades de produtos lácteos, entre outros. Os sintomas são facilmente reconhecidos e são relatados como dor, inchaço abdominal, e à raridade de evacuações ou dificuldade em tê-los.

Diarréia

Outra situação comum é a diarréia. Em frente da constipação, a diarréia é um aumento no número de evacuações experientes. É possível que a quantidade de fezes a diminuir com o aumento do número de movimentos. Muitas condições verá diarréia desenvolver-se como um sintoma, por isso é importante para entender exatamente qual é a condição. A consistência das fezes é diferente com base em dieta de pessoas e nas condições de saúde. Medir essa consistência é a maneira que a diarréia é diagnosticada.Essa frouxidão das fezes, que pode variar até o fim de um pouco mole para aguado, é causada por água aumentou nas fezes.

Durante a digestão, o alimento é armazenado no líquido presente no estômago. O alimento que não é digerida viaja para o intestino delgado e cólon na forma líquida. Esses órgãos começam a absorver a água transformando o alimento em uma forma mais sólida. tipos diferentes de vírus ou bactérias pode aumentar a quantidade de líquido que é secretada e se move muito rapidamente através do trato digestivo para a água ser absorvida. A diarréia pode existir em um dos dois tipos, diarréia aguda ou diarréia crônica. O diagnóstico aguda pode durar de alguns dias até uma semana de tempo. A diarréia crônica dura vários dias ou períodos mais longos de tempo de duração de algumas semanas. A diferença no diagnóstico ajudará a determinar a causa da doença.

Intolerância à lactose

Outra condição que pode ser abordado é a intolerância à lactose. Dependendo da etnia e nacionalidade, de 2% (Dinamarca) a 90% (asiático-americanos) podem ser atingidas com essa condição.Em algumas pessoas, o corpo tem um tempo difícil quebrar a lactose em produtos lácteos. A lactose é um termo usado para o açúcar do leite descrito. A intolerância à lactose é uma condição diferente do que ter uma alergia ao leite. O problema por trás de intolerância à lactose é uma deficiência de lactase - uma enzima produzida pelo revestimento do intestino delgado. É possível alguém ter baixos níveis de lactase e não ser afetado pela doença. Para ser diagnosticada com intolerância à lactose, a pessoa deve ter dois níveis de lactase baixa e os sintomas associados a ela. Os sintomas mais comuns incluem náuseas, diarréia, distensão abdominal, gases e cólicas abdominais. Os produtos estão disponíveis para permitir que aqueles com intolerância a desfrutar de produtos lácteos com mais facilidade.

Doença de Crohn

Doença de Crohn é uma doença mais grave que o anterior mencionados e é uma inflamação nas paredes do intestino que pode ser afetado em qualquer lugar ao longo do trato digestivo.Atualmente, não há uma causa conhecida para a doença, mas é sabido que um sistema imunológico que não está funcionando corretamente pode evoluir para doença de Crohn. Pesquisadores acreditam que uma disfunção do sistema imune resulta em uma reação exagerada do intestino a um agente ambiental, alimentar, ou infecciosas. De todas as condições que podem ser experimentados, os cancros do estômago estão entre as mais graves. Câncer desenvolve nas células dos tecidos que compõem todos os órgãos corpos. No processo normal, as células crescem, se dividem, morrer e dar espaço para a vida nova célula. Às vezes, este processo ordeiro der errado. Novas células se formam quando o organismo não precisa delas, e as células velhas não morrem quando deviam. Estas células extra podem formar uma massa de tecido chamada de tumor. Estes tumores podem ser malignos e cancerígenas, ou benignos e não cancerígenos. Os sintomas são experientes que causam problemas mutliple estômago. Conversando com um médico sobre qualquer um dos sintomas experimentados é a melhor maneira de garantir o diagnóstico e tratamento adequados.

Prevenção

O fumo tem sido associada a uma variedade de distúrbios do estômago. O tabaco é conhecido por estimular a produção de ácido e prejudica a produção do muco protetor. Isto leva ao desenvolvimento de úlceras na maioria dos fumantes.
Problemas de estômago crônica também têm sido associadas à ingestão excessiva de álcool. Tem sido demonstrado que a ingestão de álcool pode causar úlcera de estômago, gastrite e até mesmo câncer de estômago. Assim, a prevenção do tabagismo e consumo excessivo de álcool pode ajudar a prevenir a maioria dos distúrbios de estômago crônica.

Uma das maiores causas de problemas de estômago crônica é o uso de medicamentos. O uso de aspirina e outras drogas não esteróides formiga inflamatórios para tratar vários transtornos de dor pode danificar o revestimento do estômago e causar úlceras. Outros medicamentos como os narcóticos podem interferir com o esvaziamento do estômago e causar inchaço, náuseas ou vômitos.

A maioria dos problemas estomacais crônicos são tratados medicamente. No entanto, há evidências de que uma mudança no estilo de vida podem ajudar.Mesmo que não haja nenhum alimento específico responsável por causar problemas de estômago crônica, os especialistas recomendam uma dieta saudável, que consiste em frutas e legumes. Carne magra deve ser limitado. Além disso, as pessoas devem manter um diário de alimentos que causam problemas e evitá-los.

Endoscopia

Existem muitas ferramentas para investigar problemas de estômago. O mais comum é a endoscopia. Este procedimento é realizado em regime ambulatorial e utiliza uma pequena câmera flexíveis. O procedimento não requer sedação e dura cerca de 30-45 minutos, o endoscópio é introduzido através da boca e pode visualizar todo o tubo de deglutição, estômago e duodeno. O procedimento também permite ao médico obter amostras da biópsia. Em muitos casos de hemorragias, o cirurgião pode usar o endoscópio para tratar a fonte do sangramento com laser, clipes ou outras drogas injetáveis.

raios X

Outros estudos radiológicos freqüentemente usado para avaliar pacientes com problemas de estômago crônica incluem uma andorinha do bário, em que um corante é consumido e imagens do esôfago e do estômago são obtidos a cada poucos minutos. Outros testes incluem um estudo de pH 24 horas, tomografias ou ressonância magnética.

Referências

Ligações externas

http://digestive.niddk.nih.gov/ddiseases/topics/stomach.asp



ESTÔMAGO

Em alguns animais, incluindo os vertebrados, equinodermos, insetos (meados do intestino) e moluscos, o estômago é um muscular, peça oca dilatada do tubo digestivo, que funciona como o principal órgão do aparelho digestivo. Ele está envolvido na segunda fase da digestão, após mastigação (mastigação). O estômago situa-se entre o esôfago eo intestino delgado.Ela secreta enzimas que digerem proteínas e ácidos fortes para ajudar na digestão dos alimentos, (que lhe foi enviada através de movimentos peristálticos do esôfago) através de contorções musculares lisas (segmentação chamada) antes de enviar alimentos parcialmente digeridos (quimo) do intestino delgado.

O estômago palavra é derivada do latim stomachus que é derivado da palavra grega stomachos, em última análise, a partir do estoma (), a boca. As palavras e gastro-gástrica (significado relacionado ao estômago) são ambos derivados da palavra grega gaster ().

Papel na digestão

Bolus (mastigava alimentos) entra no estômago através do esôfago, através do esfíncter esofágico. O estômago libera proteases (proteínas, enzimas digestivas, como pepsina) e ácido clorídrico, que matam ou inibem bactérias e fornece o pH ácido para a proteases para o trabalho. Comida é agitada pelo estômago através de contrações musculares da parede - a redução do volume do fundo, antes de looping em torno do fundo e do corpo do estômago como o bolo são convertidos em quimo (parcialmente digerido).Quimo passa lentamente através do esfíncter pilórico e no duodeno, onde a extração de nutrientes começa. Dependendo da quantidade e conteúdo da refeição, o estômago vai digerir o alimento em quimo em qualquer lugar entre 40 minutos e algumas horas.

Anatomia do Estômago

O estômago situa-se entre o esôfago eo duodeno (primeira parte do intestino delgado). É na parte superior esquerda da cavidade abdominal. A parte superior do estômago está contra o diafragma. Por trás do estômago é o pâncreas. O omento maior pende da curvatura maior.

Dois esfíncteres, manter o conteúdo do estômago contido. Eles são o esfíncter esofágico (localizada na região cardíaca, e não um esfíncter anatômico) dividindo-se o aparelho acima, eo esfíncter pilórico dividir o estômago do intestino delgado.

O estômago é cercado por (estimulante) e parassimpático orthosympathetic (inibidor) plexos (rede de vasos sanguíneos e nervos no gástrica anterior, posterior, superior e inferior, celíaca e mioentérico), que regulamentam a atividade e as secreções do motor (movimento) atividade de seus músculos.

Em humanos, o estômago tem um ambiente descontraído, volume quase vazio de cerca de 45 ml. É um órgão distensível. Ela normalmente se expande para armazenar cerca de 1 litro de comida, mas prender tanto quanto 2-3 litros (enquanto que um bebê recém-nascido só vai ser capaz de reter 30ml).

Seções

O estômago é dividido em quatro seções, cada uma com diferentes células e funções. As seções são:

fornecimento de sangue

e artéria gastro-omental direita ea artéria gástrica curta.
A curvatura menor do estômago é fornecido pela artéria gástrica direita inferiormente, a artéria gástrica esquerda superiormente, que também abastece a região cardíaca. Quanto maior a curvatura é fornecido pela artéria gastroepiplóica direita inferior e da artéria gastroepiplóica esquerda superior.O fundo do estômago, e também a parte superior da grande curvatura, são fornecidos pela artéria gástrica curta.

Assim como as outras partes do trato gastrointestinal, as paredes do estômago são feitas das seguintes camadas, de dentro para fora:


Micrografia mostrando um corte transversal da parede do estômago, na parte do corpo do estômago. H & E mancha.

Glândulas

O epitélio do estômago formas poços profundos. As glândulas nesses locais são nomeados para a parte correspondente do estômago:

Diferentes tipos de células são encontradas em diferentes camadas destas glândulas:

Controle da secreção e motilidade

O movimento eo fluxo de substâncias químicas no estômago são controlados por tanto o sistema nervoso autônomo e pelos vários hormônios do aparelho digestivo:

À excepção de gastrina, esses hormônios todo ato de desligar a ação do estômago. Isto é em resposta aos produtos alimentares no fígado e vesícula biliar, que ainda não tenham sido absorvidos. O estômago precisa apenas empurrar o alimento para o intestino delgado quando o intestino não está ocupado.Embora o intestino está cheio e ainda digerindo o alimento, o estômago age como o armazenamento de alimentos.

EGF em defesa gástrica

fator de crescimento epidérmico ou resultados EGF na proliferação celular, diferenciação e sobrevivência. EGF é um polipeptídeo de baixo peso molecular primeiro purificada a partir da glândula submandibular do rato, mas, desde então, encontrado em muitos tecidos humanos, incluindo a glândula submandibular, glândula parótida. EGF salivar, o que parece também regulada pelo iodo inorgânico na dieta, desempenha também um papel fisiológico importante na manutenção da integridade do tecido oro-esofágico e gástrico. Os efeitos biológicos do EGF salivar incluem cicatrização de úlceras orais e gastroesofágico, a inibição da secreção gástrica, a estimulação da síntese de DNA, bem como a proteção da mucosa do intraluminal fatores prejudiciais, como o ácido gástrico, ácidos biliares, pepsina e tripsina e químicos, físicos e agentes bacterianos.

Estômago como nutrição sensor

O estômago pode saborear o glutamato de sódio utilizando receptores de glutamato e esta informação é passada para o hipotálamo lateral e no sistema límbico do cérebro como um sinal de palatabilidade através do nervo vago. O estômago também podem sentir de forma independente para a língua oral à glicose e os receptores gustativos, carboidratos, proteínas, e gorduras. Isso permite que o cérebro para ligar o valor nutricional dos alimentos aos seus gostos.

Doenças do estômago

Historicamente, acreditava-se que o ambiente altamente ácido do estômago que manter o estômago imune à infecção. No entanto, um grande número de estudos têm indicado que a maioria dos casos de úlcera péptica, gastrite e câncer de estômago são causados pela infecção pelo Helicobacter pylori.

Em outros animais


Embora a forma eo tamanho exatos do estômago varia muito entre os vertebrados diferentes, as posições relativas das aberturas esofágica e duodenal permanecem relativamente constantes.Como resultado, o órgão sempre se curva um pouco para a esquerda antes de curvar para trás para encontrar o esfíncter pilórico. No entanto, as lampreias, mixinas, quimeras, peixes pulmonados, e alguns peixes teleósteos não têm estômago em tudo, com a abertura do esôfago diretamente para o intestino. Estes animais consomem todas as dietas que tanto necessitam de armazenamento de alimentos pouco ou nenhum pré-digestão com sucos gástricos, ou ambos.

O revestimento gástrico é normalmente dividido em duas regiões, uma porção anterior revestidas por glândulas fúndica, e um posterior com glândulas pilórica. glândulas cardíacas são exclusivos para os mamíferos, e mesmo assim faltam em um número de espécies. As distribuições dessas glândulas variam entre as espécies, e nem sempre correspondem com as mesmas regiões como no homem. Além disso, em muitos mamíferos não-humanos, uma porção do estômago anterior às glândulas cardíaca é revestida por epitélio essencialmente idêntico ao do esôfago. Ruminantes, em particular, têm um estômago complexo, os primeiros três câmaras de que estão todos alinhados com a mucosa esofágica.

Nas aves e crocodilos, o estômago é dividido em duas regiões. Anteriormente uma estreita região tubular, o proventrículo, revestidas por glândulas fúndica, e liga o estômago verdadeiro para a cultura. Além de mentiras a moela poderoso e musculoso, revestido por glândulas do piloro e, em algumas espécies, contendo pedras que as andorinhas animal para ajudar a moer os alimentos.

e rúmen

Veja também

Banda Gástrica Ajustável
Foveolar células, células produtoras de muco do estômago
peristaltismo, o movimento muscular que ocorre no estômago
Borborigmo, rosnando de estômago

Referências

Ligações externas


Estômago artigo da Enciclopédia de Enfermagem e Técnico de Saúde, a partir enotes.com
A digestão das proteínas no estômago ou tiyan
Site com detalhes de como alimentar os ruminantes processo



DUODENO

O duodeno é a primeira seção do intestino delgado, na maioria dos vertebrados superiores, incluindo mamíferos, répteis e aves. Nos peixes, as divisões do intestino delgado não são tão claras e as condições de intestino anterior ou proximal do intestino pode ser usado em vez do duodeno.

O duodeno precede o jejuno e íleo e é a menor parte do intestino delgado, onde a maior parte da digestão química ocorre. O duodeno é o nome do digitorum duodeno Latina, ou amplitudes doze dedos ″.

Nos humanos, o duodeno é um tubo oco juntas cerca de 25-30 cm (10-12) de comprimento que liga o estômago ao jejuno. Ela começa com o bulbo duodenal e termina no ligamento de Treitz.

Função

O duodeno é o grande responsável pela degradação dos alimentos no intestino delgado, utilizando enzimas. glândulas de Brunner, que secretam muco, são encontradas no duodeno. A parede do duodeno é composto de uma camada muito fina de células que formam a mucosa dos muscularis. O duodeno é quase inteiramente retroperitoneal.

O duodeno também regula a taxa de esvaziamento do estômago por meio das vias hormonais. A secretina ea colecistoquinina são liberados a partir de células do epitélio do duodeno em resposta a estímulos ácidos e graxos presentes lá quando o piloro se abre e libera o quimo gástrico para o duodeno para a digestão mais. Estes causam o fígado e vesícula biliar para liberar a bile, eo pâncreas para liberar enzimas digestivas e bicarbonato, como lipase tripsina, amilase e no duodeno como eles são necessários.

Novos estudos têm mostrado que cerca de 80% das pessoas obesas que tiveram a cirurgia de bypass gástrico (evitando o duodeno) foram curados do diabetes tipo 2. No entanto, o desaparecimento de seu diabetes veio muito antes da perda de peso real. Quando a mesma operação foi realizada em ratos diabéticos, eles também foram livrados de seu diabetes. No entanto, quando a operação foi revertida nos animais, o diabetes retornado. Isso mostra que a prevenção da entrada de alimentos do duodeno pode ter um impacto dramático sobre as pessoas que sofrem de diabetes tipo 2.

É mais provável que um dos aditivos digestivo produzido pelo duodeno sobre a entrada dos alimentos na a ele (ou um produto secundário) é absorvida pelo jejuno e íleo e espalhar no corpo em vez de passar pelo sistema digestivo. A presença dessas substâncias faz com que os músculos apresentam resistência à insulina e, finalmente, diabetes tipo 2.
A identificação destes produtos químicos pode levar a uma cura para o diabetes tipo 2. (Referência?).

Seções

O duodeno é dividido em quatro seções, para efeitos de descrição. As três primeiras seções em curva de uma concavidade loop-C, na qual a cabeça do pâncreas mentiras. Apenas o primeiro de 2 cm da parte superior é móvel (coberto pelo peritônio) - a três centímetros distal da primeira parte, juntamente com o resto do duodeno é retroperitoneal (imóvel).

Primeira parte

A parte (superior), primeiro começa como uma continuação do fim do piloro duodenal.A partir daí ele passa lateralmente (direita), superiormente e posteriormente, por cerca de 5 cm, antes de fazer uma curva acentuada inferiormente na flexura duodenal superior (no final da parte superior). É intraperitoneal.

Relações
Anterior
Peritônio
Vesícula Biliar
lobo quadrado do fígado
Posterior
vias biliares
artéria gastroduodenal
veia porta
veia cava inferior
Superior
pescoço da vesícula biliar
ligamento hepatoduodenal (omento menor)
Inferior
Pescoço do pâncreas
omento maior

Segunda parte

A parte (decrescente) segundo o duodeno começa na flexura duodenal superior. Ele passa inferiormente à borda inferior do corpo vertebral de L3, antes de fazer uma curva acentuada para a flexão medial inferior do duodeno (o fim da parte descendente).

O ducto pancreático e biliar comum entrar no duodeno descendente, vulgarmente conhecida em conjunto como o duto hepatopâncreas (ou ducto pancreático nos Estados Unidos), através da papila duodenal maior (conhecido como ampola de Vater). Esta parte do duodeno também contém a papila duodenal menor, a entrada para o duto pancreático acessório. A junção entre a foregut embriológica e intestino fica logo abaixo da papila duodenal.

Terceira parte

O terceiro (inferior / horizontal) parte do duodeno inicia na flexura duodenal inferior e passa transversalmente para a esquerda, cruzando o ureter direito, direito testicular / vasos ovarianos, veia cava inferior, aorta abdominal, artéria mesentérica superior ea coluna vertebral.

Quarta parte

A parte (crescente) quarto passa superiormente, quer ao anterior, ou o direito de, a aorta, até atingir a borda inferior do corpo do pâncreas. Em seguida, ela se curva anterior e termina na flexura duodenojejunal onde se junta ao jejuno.A flexura duodenojejunal está rodeado por uma prega peritoneal fibras musculares contendo: o ligamento de Treitz.
Quando o esfíncter de Oddi é fechada, a continuidade da produção da bile é redirecionado até o duto cístico, e na vesícula biliar, onde é concentrada e armazenada.

Fornecimento de sangue

O duodeno recebe sangue arterial de duas fontes diferentes. A transição entre estas fontes é importante, pois demarca o foregut do intestino. Proximal para a 2 ª parte do duodeno (aproximadamente na papila maior - onde o ducto biliar entra) é o suprimento arterial da artéria gastroduodenal e seu ramo a artéria pancreaticoduodenal. Distal a este ponto (no intestino), o suprimento arterial é a partir da artéria mesentérica superior, e seu ramo a artéria pancreaticoduodenal inferior fornecimentos a 3 ª e 4 seções.
As artérias superiores e inferiores pancreaticoduodenal (a partir da artéria gastroduodenal e SMA, respectivamente) formam um laço de anastomose entre o tronco celíaco e da SMA, por isso existe um potencial de circulação colateral aqui.

A drenagem venosa do duodeno segue as artérias. Em última análise, estas veias de drenagem para o sistema portal, quer directa quer indirectamente através da veia esplênica ou mesentérica superior.

A drenagem linfática

Os vasos linfáticos seguem as artérias de uma forma retrógrada. O anterior drenagem linfática para os linfonodos pancreatoduodenal localizados ao longo das artérias superiores e inferiores pancreatoduodenal e depois para os linfonodos pilóricos (ao longo da artéria gastroduodenal).
Os vasos linfáticos passam posterior posterior da cabeça do pâncreas e drenam para o superior linfonodos mesentéricos. Vasos linfáticos eferentes dos linfonodos duodenal acaba por passar para os linfonodos celíacos.

Imagens adicionais

Referências


60 minutos, o efeito do desvio em relação à diabetes, cancro abril 20, 2008

Ligações externas




Digestive Disease


Todas as doenças que dizem respeito ao trato gastrintestinal são rotuladas como doenças do aparelho digestivo. Isto inclui doenças do esôfago, estômago, parte primeiro, segundo e terceiro do duodeno, jejuno e íleo, o complexo íleo-ceco, intestino grosso (ascendente, transversal e cólon descendente), cólon sigmóide e reto.

Alto da doença GIT

Cavidade Oral

Esôfago

Esofagite - (Candida)
Doença do refluxo gastroesofágico DRGE
refluxo laringo-faríngeo (também conhecida como doença de refluxo extra-esofágicas / EERD)
Ruptura (síndrome de Boerhaave, síndrome de Mallory-Weiss)
UES - (divertículo de Zenker)
LES - (esôfago de Barrett)
distúrbio da motilidade esofágica - (Quebra-Nozes esôfago, acalasia, espasmo difuso do esôfago, a DRGE)
estenose esofágica
megaesôfago

Estômago

Gastrite - (atrófica, a doença de Ménétrier, gastroenterite)
péptica (gástrica) úlcera - (úlcera de Cushing, da lesão de Dieulafoy)
Dispepsia
Estenose Pilórica
Acloridria
Gastroparesis
Gastroptose
gastropatia hipertensiva portal
ectasia vascular antral Gastric
síndrome de dumping gástrica

Doença intestinal

Intestino delgado

Enterite (duodenite, Jejunite, Ileíte) úlcera péptica (duodeno) (úlcera de Curling) Má absorção:Celíaca sprue tropical Blind loop síndrome de Whipple Síndrome do Intestino Curto esteatorréia doença de Milroy

Intestino grosso

Apendicite Colite (pseudomembranosa, Ulcerativa Isquêmica, microscópica, colagenoso Linfocítica) doença colônica Funcional (IBS, pseudoobstruction Intestinal / síndrome de Ogilvie) Megacolo / megacólon tóxico diverticulite / Diverticulosis

Ambos intestino grosso e intestino delgado

Enterocolite (necrosante) IBD (doença de Crohn) vascular: angina abdominal isquemia mesentérica Angiodisplasia obstrução intestinal:Intussuscepção Íleo Volvulus fecaloma Constipação Diarréia (infecciosas)

Reto e Ânus

Proctite (Radiação proctite) fugax Proctalgia fissura prolapso retal Anal / fístula anal abscesso anal

Acessório glândulas digestivas da doença

Fígado

Hepatite (hepatite viral, hepatite auto-imune, hepatite alcoólica) cirrose (PBC), fígado gorduroso (NASH), vasculares (doença hepática veno-oclusiva, Hipertensão portal, fígado noz-moscada) alcoólicas doença hepática A insuficiência hepática (encefalopatia hepática, insuficiência hepática aguda) abscesso hepático ( piogênicos, Amoebic) Síndrome Hepatorrenal Peliose hepática Doença de Wilson Hemocromatose

Pâncreas

Pancreatite (aguda, crônica, hereditária) pseudocisto de pâncreas exócrino insuficiência fístula pancreática

Vesícula Biliar e Vias Biliares

Os cálculos biliares Colecistite / Colecistolitíase colesterolose Rokitansky-Aschoff seios Síndrome pós-colecistectomia
Colangite (PSC, Ascendente) Colestase / Mirizzi ″s síndrome de fístula biliar Haemobilia Gallstones / Colelitíase
ducto biliar comum (Coledocolitíase, discinesia biliar)

Hérnia

Diafragmática: Hérnia diafragmática congênita Hiatus Abdominal: Inguinal (indireta, direta) de hérnia umbilical incisional Femoral Obturator hérnia de Spiegel

Peritoneal

Peritonite (peritonite bacteriana espontânea) Hemoperitônio Pneumoperitônio

hemorragia gastrointestinal

LOWERer (hematêmese, melena) Inferior (hematoquezia)

= Veja Também =


Abc123abc



Doenças gastrintestinais

doenças digestivas



Doença do Refluxo Gastroesofágico


Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE), doença do refluxo gastro-esofágico (DRGE), doença do refluxo gástrico, ou doença do refluxo ácido é definido como sintomas crônicos ou lesão da mucosa produzida pelo refluxo anormal do ácido do estômago para o esôfago. Um sintoma típico é a azia.

Isto é normalmente devido a alterações transitórias ou permanentes na barreira entre o esôfago eo estômago.Isto pode ser devido à incompetência do esfíncter inferior do esôfago, relaxamento do esfíncter inferior do esôfago transitória, a expulsão prejudicada do refluxo gástrico do esôfago, ou uma hérnia de hiato.

Um tipo diferente de refluxo ácido que produz manifestações respiratórias e de laringe é o refluxo laringo-faríngeo (RLF), também chamada de doença do refluxo extra-esofágicas (EERD). Ao contrário da DRGE, a LPR é susceptível de produzir azia, e às vezes é chamado de refluxo silencioso.

Os sinais e sintomas

Adultos

Os sintomas mais comuns do RGE são:
Azia
Regurgitação
Dificuldade em engolir (disfagia)

Os sintomas menos comuns incluem:
dor à deglutição (odinofagia)
salivação excessiva (também conhecida como água impetuosa, isso é comum durante a azia, como saliva, geralmente é ligeiramente alcalino e é natural da resposta do organismo a para a azia, agindo de forma semelhante a um anti-ácido)
Náusea
A dor torácica

DRGE, por vezes, causa lesão do esôfago.Estas lesões podem incluir:
esofagite de refluxo necrose do epitélio esofágico causando úlceras perto da junção do estômago e do esôfago.
estenoses esofágicas, o estreitamento do esôfago persistente causada pela inflamação induzida por refluxo.
Esôfago de Barrett metaplasia-⇒ (alterações das células epiteliais escamosas do epitélio colunar a) do esôfago distal.
adenocarcinoma de esôfago, uma forma rara de câncer.

Vários outros sintomas atípicos estão associados com DRGE, mas há boas evidências de causalidade apenas quando eles são acompanhados por lesões esofágicas. Estes sintomas são:
A tosse crônica
laringite (rouquidão, pigarro)
Asma
erosão do esmalte dentário
hipersensibilidade dentinária
Sinusite e dentes danificados

Algumas pessoas têm proposto que os sintomas tais como faringite, sinusite, infecções recorrentes do ouvido médio, e fibrose pulmonar idiopática são devidas a DRGE, porém, um papel causal não foi estabelecida.

Crianças

DRGE pode ser difícil de detectar, em lactentes e crianças. Os sintomas podem variar de sintomas típicos de adultos. DRGE em crianças pode causar vômitos repetidos, sem esforço cuspir para cima, tosse e outros problemas respiratórios. Choro inconsolável, a falta de ganho de peso adequado, recusando alimentos, mau hálito e arrotos ou arrotos também são comuns. As crianças podem ter um sintoma ou muitos - não único sintoma é universal em todas as crianças com DRGE.

Os sintomas comuns da Pediatria do Refluxo
Irritabilidade e dor, por vezes, gritando, de repente, quando adormecido. sintomas constantes ou súbitos chorar ou cólicas semelhantes. Os bebês podem ficar inconsolável especialmente quando previsto plana.
maus hábitos de sono tipicamente com arqueamento do pescoço e nas costas durante ou após a alimentação
excessiva possetting ou vómitos
arrotos freqüentes ou soluços frequentes
excessiva dribles e coriza nasal
problemas de deglutição, engasgos e sufocação
freqüentes infecções no ouvido ou sinusite
Bebés são frequentemente muito falador e extremamente difícil ″arrotar″ após feeds
recusa de alimentos ou de refeições frequentes para o conforto
tempo Night tosse, casos extremos de refluxo ácido pode causar apnéia e problemas respiratórios, tais como, asma, bronquite e pneumonia, se o conteúdo do estômago são inalados.
Mau hálito - acidy cheirando
Rancid / ácido cheiro de fraldas com fezes soltas. As evacuações podem ser muito freqüentes ou os bebês podem estar constipado.
Vómitos feeds

Possetting após a mamada é muito normal com a maioria das crianças. Eles ganho de peso, conversão alimentar bem e não ter outros sintomas, mas
Ainda este pode ser perturbador para os pais. Como a criança fica mais velha do esfíncter inferior do esôfago se torna mais competente
para que o vômito deve começar a mostrar sinais de melhora e, eventualmente, parar. Alguns bebês sofrem mais com refluxo
E cerca de 60% desses bebês com refluxo persistente pode ter problemas de ganho de peso. É um equívoco muito popular
Apesar de que todos os bebês e crianças com refluxo são underweight. Isso nem sempre é o caso, alguns podem comer e conforto
Alimentam com muita freqüência e nem todos são doentes. Muitos médicos aconselham que os bebês refluxo superar uma vez que eles podem se sentar, ou uma vez
Eles se encontram. Muitos não, mas alguns não só não superá-lo, mas visivelmente se agravar com metas de desenvolvimento,
Episódios iniciais, a doença viral e ao desmame.

Silent Reflux

Alguns bebês com refluxo não vomitar em tudo. Este é realmente um problema maior porque o conteúdo ácido do estômago ir
Até a garganta e volta para baixo, causando dor duas vezes e duas vezes o dano.
Não há nenhuma relação clara entre os sintomas ea gravidade do refluxo.

Estima-se que dos cerca de 4 milhões de bebês nascidos em os EUAcada ano, até 35% delas podem ter dificuldades com o refluxo no primeiros meses de sua vida, conhecido como cuspir para cima. A maioria dessas crianças vão superar o refluxo de seu primeiro aniversário. No entanto, um pequeno mas significativo número deles não vão superar a doença. Isto é particularmente verdadeiro quando existe uma história familiar de apresentar DRGE.

esôfago de Barret


DRGE pode levar a esôfago de Barret, um tipo de metaplasia, que por sua vez é uma condição de precursor de carcinoma. O risco de progressão de Barrett com displasia é incerto, mas é estimado em cerca de 20% dos casos. Devido ao risco de azia crônica evoluem para Barrett, EGD a cada 5 anos é recomendado para pacientes com azia crônica, ou que tomam medicamentos para DRGE crônica.

Diagnóstico

imagem de estenose péptica, ou estreitamento do esôfago, próxima à junção com o estômago.Esta é uma complicação da doença do refluxo gastroesofágico crônico e pode ser uma causa de disfagia ou dificuldade de engolir

Um conhecimento detalhado histórico é fundamental para um diagnóstico preciso. investigações úteis poderão incluir o monitoramento do pH esofágico ambulatorial, bário raios-X, manometria esofágica, e esofagogastroduodenoscopia (EGD).

O padrão ouro atual para o diagnóstico da DRGE é pHmetria esofágica. É o teste mais objetivo diagnosticar a doença do refluxo e também permite monitorar pacientes com refluxo gastroesofágico em relação a sua resposta ao tratamento médico ou cirúrgico. Uma prática para o diagnóstico da DRGE é um tratamento a curto prazo com inibidores da bomba de prótons, com melhora dos sintomas, sugerindo um diagnóstico positivo. De acordo com uma revisão sistemática, o tratamento a curto prazo com inibidores da bomba de protões pode ajudar a prever o pH de 24 horas de acompanhamento de resultados anormais entre os pacientes com sintomas sugestivos de DRGE. Neste estudo, a taxa de probabilidade positiva de uma resposta sintomática detectar DRGE variou 1,63-1,87, com sensibilidade de 0.78%, embora a especificidade foi de apenas 0,54%.

Em geral, um EGD é feito quando o paciente ou não respondem bem ao tratamento ou que tenha sintomas de alarme, incluindo anemia, disfagia, sangue nas fezes (detectada quimicamente), respiração ofegante, perda de peso ou alterações de voz. Alguns médicos defendem apenas uma vez-em-um-vida ou endoscopia 5/10-yearly para pacientes com DRGE de longa duração, para avaliar a possível presença de displasia ou esôfago de Barret, uma lesão precursora de adenocarcinoma de esôfago.

Esofagogastroduodenoscopia (EGD) (uma forma de endoscopia) envolve a inserção de um espaço fino através da boca e garganta até o esôfago eo estômago (geralmente quando o paciente está sedado), a fim de avaliar a superfície interna do esôfago, estômago e duodeno.

As biópsias podem ser realizadas durante a gastroscopia e estes podem mostrar:
edema e hiperplasia basal (não-específica alterações inflamatórias)
inflamação linfocítica (não-específica)
inflamação neutrofílica (geralmente devido ao refluxo ou gastrite)
inflamação eosinofílica (geralmente devido ao refluxo)
metaplasia intestinal células caliciformes ou esôfago de Barrett
alongamento das papilas
Emagrecimento da camada de células escamosas
displasia ou câncer de pré-
Carcinoma

mudanças Refluxo pode ser não-erosiva na natureza, levando à doença do refluxo entidade não-erosiva.

Fisiopatologia

A DRGE é causado por uma falha da cárdia. Em indivíduos saudáveis, o ângulo de His-ângulo em que o esôfago ao estômago cria uma válvula que impede que a bile duodenal, enzimas e ácidos do estômago de viajar de volta para o esôfago, onde podem causar queimadura e inflamação do tecido esofágico sensíveis.

Fatores que podem contribuir para a DRGE:
hérnia de hiato, o que aumenta a probabilidade de DRGE devido a fatores mecânicos e mobilidade.
Obesidade ⇒: aumentar o índice de massa corporal está associada à DRGE mais grave.
Zollinger-Ellison, que pode estar presente com acidez gástrica devido ao aumento da produção de gastrina
A hipercalcemia, que pode aumentar a produção de gastrina, levando ao aumento da acidez
Esclerodermia e esclerose sistêmica, que podem apresentar dismotilidade esofágica
O uso de medicamentos como a prednisolona
Visceroptosis ou Glénard síndrome, na qual o estômago afundou no abdômen perturbando a motilidade ea secreção ácida do estômago.

DRGE tem sido associada a uma variedade de doenças respiratórias e da laringe, como laringite, tosse crônica, fibrose pulmonar, dor de ouvido, e asma, mesmo quando não são clinicamente aparente. Estas manifestações atípicas da DRGE é comumente referido como refluxo laringo-faríngeo ou como doença de refluxo extra-esofágicas (EERD).

Fatores que têm sido associados com DRGE, mas não conclusiva:
apnéia obstrutiva do sono
Os cálculos biliares, o que pode impedir o fluxo da bile para o duodeno, que podem afetar a capacidade de neutralizar o ácido gástrico

Em 1999, uma revisão dos estudos existentes concluiu que, em média, 40% dos pacientes com DRGE também apresentaram infecção por H. pylori. levando à questão de se os pacientes infectados pelo H. pylori DRGE são diferentes do que os pacientes não infectados DRGE. Um estudo duplo-cego, relatou em 2004, não encontraram nenhuma diferença clinicamente significativa entre estes dois tipos de pacientes com relação às medidas subjetivas ou objetivas de gravidade da doença.

Prevenção

Socorro é freqüentemente encontrado, levantando a cabeça da cama, levantar a parte superior do corpo com travesseiros, ou dormindo sentado. Evite travesseiros que levantar a cabeça ″, pois isso faz muito pouco para a azia e coloca pressão contínua sobre o pescoço. Comer uma grande refeição provoca produção excessiva de ácido no estômago, e os ataques podem ser minimizadas pela ingestão de refeições freqüentes pequenas, em vez de grandes refeições, especialmente para o jantar.Para minimizar os ataques, o paciente pode beneficiar de evitar certos alimentos que estimulam a secreção de ácido em excesso e / ou relaxar a abertura entre o estômago eo esôfago. frutas ácidas ou sucos, alimentos gordurosos, biscoitos, café, chá, cebola, pimenta, chocolate ou alimentos muito condimentados devem ser evitados, especialmente pouco antes de deitar. Lifestyle mudanças para gerenciar a sua azia WebMD Enquanto há claramente outros benefícios para a saúde associados com intervenções dietéticas, uma recomendação zelosos por restrições alimentares não é baseada em evidências, e não há mais apoio para reduzir os sintomas de refluxo ácido encontrado em mudanças comportamentais, tais como comer menos e elevando a cabeça do enquanto dorme. A roupa apertada em torno do abdômen também pode aumentar o risco de azia, pois coloca pressão sobre o estômago, o que pode fazer com que o alimento e os ácidos no estômago pelo refluxo do esfíncter esofágico inferior.

Tratamento

Três tipos de tratamentos existentes para a DRGE. Estas incluem modificações do estilo de vida, medicamentos e cirurgia.

modificações de estilo de vida

Dieta
Certos alimentos e estilo de vida são considerados para promover o refluxo gastroesofágico, mas uma revisão de 2006 sugeriu que as provas para a maioria das intervenções dietéticas é anedótico, perda de peso apenas e elevar a cabeceira da cama eram apoiadas por evidências. Um estudo cruzado posterior e randomizado, mostraram benefício, evitando comer duas horas antes de deitar.

A seguir pode exacerbar os sintomas da DRGE:
Antiácidos base de carbonato de cálcio (mas não de hidróxido de alumínio) foram encontrados para realmente aumentar a acidez do estômago. No entanto, todos os antiácidos reduziu a acidez do esôfago inferior, portanto, o efeito líquido sobre os sintomas da DRGE podem ainda ser positivo.
Fumar reduz a competência do esfíncter esofágico inferior.

Posição
Dormindo do lado esquerdo tem mostrado reduzir os episódios de refluxo noturno dos pacientes.

Uma meta-análise sugere que a elevação da cabeceira da cama é uma terapia eficaz, embora esta conclusão só foi apoiada por estudos não randomizados. A cabeceira da cama pode ser elevada por tirantes cama de plástico ou de madeira que suportam as mensagens cama ou nas pernas, uma cunha travesseiro terapêutico cama, uma cunha ou um levantador colchão inflável que se encaixa entre colchão de mola e uma caixa ou uma cama de hospital com um recurso de elevar . A altura da elevação é fundamental e deve ser, pelo menos, ser ao menos minimamente eficazes para impedir o refluxo de fluidos gástricos. Alguns colchões innerspring não funcionam bem quando inclinado e pode causar dores nas costas, alguns preferem colchões de espuma. Alguns praticantes usam a maiores graus de inclinação do que o previsto pelos comumente sugerido e reivindicar maior sucesso.

Medicamentos

Um número de drogas são aprovadas para tratar a DRGE, e estão entre os medicamentos mais prescritos nos países ocidentais.

Inibidores da bomba de protões (como omeprazol, esomeprazol, pantoprazol, lansoprazol, rabeprazol e) são os mais eficazes na redução da secreção de ácido gástrico. Estas drogas parar a secreção de ácido na fonte de produção de ácido, ou seja, a bomba de prótons.
gástrica bloqueadores dos receptores H 2 (tais como, famotidina e ranitidina, cimetidina) podem reduzir a secreção gástrica de ácido. Essas drogas são tecnicamente anti-histamínicos. Eles aliviam queixas em cerca de 50% de todos os pacientes com refluxo gastroesofágico. Comparado com o placebo (que também está associada com melhora dos sintomas), eles têm um número necessário para tratar (NNT) de oito (8).
Antiácidos antes das refeições ou sintomaticamente, após início dos sintomas pode reduzir a acidez gástrica (aumento do pH).
Ácido algínico (Gaviscon) pode mucosa, bem como aumento do pH casaco e diminuição do refluxo. Uma meta-análise de estudos randomizados controlados sugere ácido algínico pode ser o mais eficaz dos tratamentos não sujeitos a receita médica com um NNT de quatro.
Procinéticos fortalecer o esfíncter inferior do esôfago (EIE) e acelerar o esvaziamento gástrico. Cisaprida, um membro desta classe, foi retirado do mercado por causar a síndrome do QT longo. Reglan (metoclopramida) é um pró-cinético com um perfil de efeitos colaterais melhor.
sucralfato (Carafate) também é útil como um complemento para ajudar a curar e prevenir os danos causados pelo esôfago DRGE, porém isso deve ser levado várias vezes ao dia e pelo menos 2 (duas) horas de intervalo das refeições e medicamentos.
citrato mosapride HT4 é um receptor agonista-5 utilizados fora dos Estados Unidos em grande parte como uma terapia para a DRGE e dispepsia.

Cirurgia

O tratamento cirúrgico padrão é a técnica de Nissen. Neste procedimento, a parte superior do estômago é envolvido em torno do esfíncter inferior do esôfago (EIE) para reforçar o esfíncter e evitar o refluxo ácido e para reparar uma hérnia hiatal. O procedimento é geralmente feito por laparoscopia. Além disso, a fundoplicatura laparoscópica pode reduzir o escore SF-36 (questionário de qualidade de vida) em pacientes com doença do refluxo gastro-esofágico, em comparação com o tratamento médico de acordo com uma revisão sistemática Cochrane de ensaios clínicos randomizados.Houve melhora estatisticamente significativa na qualidade de vida em três meses e um ano depois da cirurgia em comparação com a terapia médica, com um escore de saúde SF-36 em geral uma diferença média de -5,23 a favor da cirurgia (95% IC = -6,83 a -6,82) .

Um tratamento obsoleto é vagotomia (altamente vagotomia seletiva), a remoção cirúrgica dos ramos do nervo vago que inerva o estômago. Este tratamento tem sido largamente substituída pela medicação.

Outro tratamento é a fundoplicatura incisionless transoral (TIF), com a utilização de um dispositivo chamado Esophyx, que permite aos médicos para reconstruir a válvula entre o estômago eo diafragma passando pelo esôfago.

Outros tratamentos

Em 2000, a Food and Drug Administration EUA (FDA) aprovou dois dispositivos endoscópicos para tratar a azia crónica. Um sistema, EndoCinch, coloca pontos no LES para criar pregas pequenas que ajudam a fortalecer o músculo. Entretanto, os resultados a longo prazo foram decepcionantes, eo dispositivo não é mais vendido pela Bard.Outro, o Procedimento Stretta, utiliza eletrodos para aplicar a energia de radiofreqüência para o LES. Os resultados a longo prazo de ambos os procedimentos em relação a uma técnica de Nissen ainda estão sendo definidos.

Posteriormente, o NDO Cirúrgico Plicator foi aprovada pela FDA para o tratamento endoscópico da DRGE. O Plicator cria uma plicatura, ou desistir, de tecido perto da junção gastroesophageal, e fixa a plicatura com um implante de sutura-based. A empresa encerrou suas operações em meados de 2008, eo dispositivo não está mais no mercado.

Outro tratamento que envolveu a injeção de uma solução durante a endoscopia para a parede inferior do esôfago estava disponível para cerca de um ano que termina no final de 2005. Foi comercializado sob o nome Enteryx. Foi retirado do mercado devido a vários relatos de complicações de injeções equivocada.

Gravidez

Na gravidez, modificações dietéticas e as mudanças de estilo de vida podem ser tentadas, mas muitas vezes têm pouco efeito. antiácidos à base de cálcio são recomendadas se essas mudanças não são eficazes.Alumínio e magnésio são os antiácidos também seguro como é ranitidina.

Referências

Ligações externas

DRGE página de informações do paciente no NIH
Ácido Péptica Distúrbios da Visão da Clínica Cleveland.



DOR ABDOMINAL

infobox SignSymptom
Nome = dor abdominal
CID10 =
CID9 =
Dor abdominal (ou dor de estômago) pode ser um dos sintomas associados a distúrbios transitórios ou doenças graves. Fazer um diagnóstico definitivo da causa da dor abdominal pode ser difícil, pois muitas doenças podem resultar em esse sintoma. A dor abdominal é um problema comum. Na maioria das vezes a causa é benigna e / ou auto-limitada, mas as causas mais graves podem exigir intervenção urgente.

O diagnóstico diferencial

gastrointestinais
inflamatória: gastroenterite, apendicite, gastrite, esofagite, diverticulite, doença de Crohn, colite ulcerativa, colite microscópica
Obstrução ♦:hérnia, intussuscepção, volvo, aderências pós-cirúrgica, tumores, síndrome da artéria mesentérica superior, obstipação grave, hemorróidas
Vascular: embolia, trombose, hemorragia, anemia falciforme, angina abdominal, compressão dos vasos sangüíneos (como a síndrome da artéria celíaca compressão), síndrome da taquicardia postural ortostática
digestivo: úlcera péptica, a intolerância à lactose, doença celíaca, alergias alimentares
sistema de Bile
inflamatória: colecistite, colangite
Obstrução ♦: colelitíase, tumores
Fígado
inflamatória: hepatite, abscesso hepático
pâncreas
inflamatória: pancreatite
renais e urológicos
Inflamação ♦: pielonefrite, infecção da bexiga
Obstrução ♦: pedras nos rins, litíase urinária, retenção urinária, tumores
Vascular: deixou a armadilha da veia renal
ginecológicas ou obstétricas
inflamatória:doença inflamatória pélvica
Mecânica: torsão do ovário
Endocrinological: menstruação, Mittelschmerz
Tumores ♦: endometriose, miomas, cistos ovarianos, câncer de ovário
Gravidez: gravidez ectópica rota, ameaça de aborto
parede abdominal
Tensão muscular ou trauma
Muscular infecção
Neurogênica dor ♦: herpes zoster, radiculite na doença de Lyme, síndrome do encarceramento do nervo cutâneo abdominal (ACNES), tabes dorsalis
A dor referida
do tórax: pneumonia, embolia pulmonar, doença isquêmica do coração, pericardite
da coluna vertebral: radiculite
dos genitais: torção testicular
distúrbio metabólico
uremia, cetoacidose diabética, porfíria, C1-esterase inibidor de deficiência, insuficiência adrenal, envenenamento por chumbo, mordida da aranha viúva-negra, a retirada de narcóticos
Os vasos sanguíneos
dissecção aórtica, aneurisma da aorta abdominal
sistema imunitário
Sarcoidose
Vasculite
febre familiar do Mediterrâneo
Idiopática
síndrome do intestino irritável (afetando até 20% da população, a SII é a causa mais comum de repetição, dor abdominal intermitente)

Dor abdominal aguda

O abdome agudo pode ser definida como grave, dor abdominal persistente de início súbito, que é provavelmente a necessitar de intervenção cirúrgica para tratar a sua causa. A dor pode ser freqüentemente associada a náuseas e vómitos, distensão abdominal, febre e sinais de choque. Uma das condições mais comuns associados com dor abdominal aguda é apendicite aguda.

Selecionados causas de abdome agudo

traumático: trauma contuso ou perfurante para o estômago, intestino, baço, fígado ou rins
inflamatória:
infecções, como apendicite, colecistite, pancreatite, pielonefrite, doença inflamatória pélvica, hepatite, adenite mesentérica, ou um abcesso subdiafragmática
perfuração de uma úlcera péptica, um divertículo, ou o ceco
Complicações da doença inflamatória intestinal, tais como a doença de Crohn ou colite ulcerosa
Mecânico:
Obstrução intestinal secundária a aderências causadas por cirurgias anteriores, intussuscepção, hérnias, neoplasias benignas ou malignas
obstrução do intestino grosso causada por câncer colorretal, doença inflamatória intestinal, volvo, fecaloma ou hérnia
Vascular: isquemia intestinal oclusiva, normalmente causada por tromboembolismo da artéria mesentérica superior

Dor abdominal recorrente em crianças e adolescentes

Dor abdominal recorrente (RAP) ocorre em 5-15% das crianças de 6-19 anos de idade. Em um estudo com base na comunidade de estudantes do ensino fundamental e médio, 13-17% tinham dor abdominal semanais.Usando critérios para a síndrome do intestino irritável (IBS), 14% dos estudantes do ensino médio e 6% dos estudantes do ensino médio se enquadrarem nos critérios para a SCI adulto. Tal como acontece com outros difíceis de diagnosticar problemas médicos crônicos, pacientes com RAP representam um número muito grande de visitas ao consultório e recursos médicos em relação aos seus números reais. A maioria dos pacientes com RAP beneficiar de tranquilidade e de técnicas para controlar a ansiedade eo estresse, que são freqüentemente associados com episódios.

abordagem de diagnóstico

Quando um médico analisa um paciente para determinar a etiologia eo tratamento posterior para a dor abdominal a história do paciente da queixa de apresentação e exame físico deve derivar de um diagnóstico em mais de 90% dos casos.

É importante também para um médico para lembrar que a dor abdominal pode ser causada por problemas fora do abdômen, principalmente ataques cardíacos e pneumonias que podem, ocasionalmente, apresentar-se como dor abdominal.

As investigações que incluem auxílio diagnóstico
Exames de sangue, incluindo hemograma completo, eletrólitos, uréia, creatinina, provas de função hepática, teste de gravidez e lipase.
Urinálise
Imaging incluindo ereto radiografia de tórax e radiografias do abdômen
Um eletrocardiógrafo para descartar um ataque cardíaco que podem ocasionalmente apresentar-se como dor abdominal

Se o diagnóstico permanece incerto, após exame, história e estudos básicos como acima, em seguida, as investigações mais avançadas pode revelar um diagnóstico. Estes, como tal, deveria incluir
A tomografia computadorizada do abdome / pelve
ultra-sonografia pélvica ou abdominal
endoscopia e colonoscopia (não utilizado para o diagnóstico de dor aguda)

Veja também

O exame do abdome

Referências


Apley Naish, N J: Recorrentes dores abdominais: Um levantamento de 1.000 crianças em idade escolar. Arch Dis Child 1958; 33: ,165-170.
Dor pélvica crônica e dor abdominal recorrente no feminino
JT Boyle, Hamel-Lambert J:questões biopsicossociais da dor abdominal funcional. Ann Pediatr 2001; 30: 0,1.
dor de estômago ou dor abdominal podem ser misdiagnosed.Consult um gastroenterologista, em vez de médico ER Se a dor persistir mais de um dia.
Dor de estômago e Condições.



Dor de estômago

A dor abdominal



Doença celíaca


A doença celíaca (; soletrado doença celíaca na América do Norte Veja-americana e diferenças ortográficas Inglês britânico. ) É uma desordem auto-imune do intestino delgado, que ocorre em pessoas geneticamente predispostas de todas as idades A partir da infância média. Os sintomas incluem diarréia crônica, insuficiência de crescimento (em crianças) e fadiga, mas estes podem estar ausentes, e sintomas em outros órgãos e sistemas têm sido descritos. Uma parcela crescente de diagnósticos estão sendo feitos em pessoas assintomáticas, como resultado da triagem aumentada, e é pensado para afetar entre 1 em 1.750 a 1 em 105 pessoas nos Estados Unidos.
A doença celíaca é causada por uma reação à gliadina, um prolaminas (proteína do glúten) encontrada no trigo, e proteínas similares encontrados nas culturas do Triticeae tribo (que inclui outros grãos comuns, tais como cevada e centeio). Após a exposição a gliadina, e especificamente a três peptídeos encontrados na prolaminas, a enzima transglutaminase tecidual modifica a proteína eo sistema imunológico reage cruzada com o tecido do intestino delgado, causando uma reação inflamatória. Isso leva a uma truncagem dos vilos forro do intestino delgado (chamado de atrofia das vilosidades). Isto interfere com a absorção de nutrientes, pois as vilosidades intestinais são responsáveis pela absorção. O único tratamento eficaz conhecido é uma dieta livre de glúten. Embora a doença é causada por uma reação às proteínas do trigo, não é o mesmo que alergia ao trigo.

Esta condição tem vários outros nomes, incluindo: A doença celíaca (com ligadura OE), pino C (O) eliac, espru não-tropical, sprue endêmicas, enteropatia glúten ou enteropatia sensível ao glúten, e intolerância ao glúten.A doença celíaca termo deriva do grego κοιλιακός (koiliakόs, abdominal), e foi introduzido no século 19, em uma tradução do que é geralmente considerado como uma descrição do grego antigo da doença por Aretaeus da Capadócia.

Os sinais e sintomas

Grave doença celíaca leva a sintomas característicos de fezes claras, soltas e gordurosos (esteatorréia), perda de peso ou falta de ganho de peso (em crianças). Pessoas com doença mais branda celíaca pode ter sintomas que são muito mais sutis e ocorrem em outros órgãos, ao invés do próprio intestino. Finalmente, é possível ter a doença celíaca sem qualquer sintoma. Muitos adultos com doença sutil apenas fadiga ou anemia.

Gastrointestinal

A diarréia, que é característica da doença celíaca é (crónica) pálida, volumosa e mal cheiro. Dor abdominal e cólicas, bloatedness com distensão abdominal (provavelmente devido à produção fermentativa de gases intestinais) e úlceras na boca podem estar presentes.Como o intestino fica mais danificado, um grau de intolerância à lactose pode se desenvolver. Freqüentemente, os sintomas são atribuídos à síndrome do intestino irritável (IBS), apenas depois de ser reconhecido como doença celíaca, uma pequena proporção de pacientes com sintomas da SII tem subjacente a doença celíaca e triagem para a doença celíaca é recomendado para aqueles com os sintomas da SII.

A doença celíaca leva a um risco aumentado de ambos adenocarcinoma (câncer de intestino delgado) e linfoma do intestino delgado (enteropatia associada ao linfoma de células T ou EATL). Isso retorna risco para a linha de base com a dieta. doença de longa data e não tratada pode levar a outras complicações, tais como jejunite ulcerativa (formação de úlceras no intestino delgado) e estreitamento (estreitamento como resultado de cicatrizes com a obstrução do intestino).

Malabsorção relacionados

As mudanças no intestino o tornam menos capaz de absorver nutrientes, minerais e as vitaminas lipossolúveis A, D, E e K.
A incapacidade de absorver carboidratos e gorduras pode causar perda de peso (ou a falha prosperar / crescimento retardado em crianças) e fadiga ou falta de energia.
A anemia pode se desenvolver de várias formas: má absorção de ferro pode causar anemia por deficiência de ferro e ácido fólico e vitamina B 12 malabsorção podem dar origem a anemia megaloblástica.
má absorção de cálcio e vitamina D (eo hiperparatireoidismo secundário compensatório) pode causar osteopenia (diminuição do conteúdo mineral do osso) ou osteoporose (enfraquecimento ósseo eo risco de fraturas por fragilidade).
Uma pequena percentagem tem de coagulação anormal devido à deficiência de vitamina K e são ligeiramente o risco de sangramento anormal.
A doença celíaca também é associada com crescimento de bactérias no intestino delgado, o que pode piorar ou causar má absorção de má absorção, apesar da adesão ao tratamento.

Diversos

A doença celíaca tem sido associada com uma série de condições.Em muitos casos, não está claro se a doença intestinal induzida pelo glúten é um fator causal ou se estas condições compartilham uma predisposição comum.
deficiência de IgA está presente em 2,3% dos pacientes com doença celíaca, e por sua vez, esta condição apresenta um risco dez vezes maior de doença celíaca. Outras características desta condição são aumento do risco de infecções e doenças auto-imunes.
Dermatite herpetiforme ⇒; esta condição prurido cutâneo tem sido ligado à enzima transglutaminase na pele, alterações de características do intestino delgado idênticas àquelas da doença celíaca, e podem responder à retirada do glúten mesmo que não haja sintomas gastrointestinais
Fracasso Crescimento e / ou atraso puberal na infância mais tarde podem ocorrer mesmo sem os sintomas intestinais óbvios ou desnutrição grave. Avaliação da falha do crescimento, muitas vezes inclui a triagem celíaca.
aborto e infertilidade inexplicada recorrente.
Hyposplenism (um baço pequeno e hipoatividade), o que ocorre em cerca de um terço dos casos e pode predispor a infecções, dado o papel do baço na defesa contra bactérias
Testes anormais da função hepática (aleatoriamente detectado em exames de sangue)

A doença celíaca está associada a uma série de outras condições médicas, muitas das quais são doenças auto-imunes: diabetes mellitus tipo 1, tiroidite auto-imune, cirrose biliar primária, e colite microscópica.

A área mais controversa é um grupo de doenças em que os anticorpos anti-gliadina (um teste mais velhos e não específicos para a doença celíaca) são muitas vezes detectados, mas não há doença no intestino delgado pode ser demonstrada. Às vezes, essas condições melhoram com a remoção do glúten da dieta. Isso inclui a ataxia cerebelar, neuropatia periférica, esquizofrenia e autismo.

Outros grãos

subespécies de trigo (como a semolina, espelta e duro) e espécies afins, tais como cevada, centeio, triticale e Kamut também induzir sintomas da doença celíaca.Uma pequena minoria de pacientes com doença celíaca também reagem à aveia. O mais provável é que a aveia produzir sintomas devido à contaminação cruzada com outros grãos nos campos ou nos canais de distribuição. Geralmente, a aveia é, portanto, não é recomendado. Outros cereais como o milho (milho), quinoa, painço, sorgo, teff, amaranto, trigo, arroz e arroz selvagem são seguros para os pacientes consomem. Não cereais alimentos ricos em carboidratos, como batatas e bananas não contém glúten e não provocar sintomas.

Fisiopatologia

A doença celíaca parece ser polyfactorial, tanto que mais de um fator genético pode causar a doença e que mais de um fator é necessário para que a doença se manifestar em um paciente.

Quase todos os pacientes com doença celíaca têm o alelo variante HLA-DQ2. No entanto, cerca de 20-30% das pessoas sem a doença celíaca ter herdado um alelo HLA-DQ2. Isto sugere que fatores adicionais são necessários para a doença celíaca para se desenvolver.Além disso, cerca de 5% das pessoas que não desenvolvem a doença celíaca não têm o gene DQ2.

O alelo HLA-DQ2 mostra penetrância incompleta, pois os alelos do gene associado à doença aparecem na maioria dos pacientes, mas não são presentes em todos os casos, nem é suficiente por si só de provocar a doença.

Genética


A grande maioria dos pacientes com doença celíaca têm um dos dois tipos de HLA-DQ. Esse gene faz parte da MHC classe II apresentadoras de antígenos do receptor (também chamado de antígeno leucocitário humano) do sistema e distingue as células entre si e não-auto para efeitos do sistema imunológico. O gene está localizado no braço curto do cromossomo sexta e tem sido rotulado CELIAC1.

Há sete variantes HLA-DQ (DQ2 e DQ9-DQ4). Mais de 95% dos pacientes com doença celíaca têm a isoforma DQ2 ou DQ8, que é herdada na família. A razão desses genes produzem um aumento do risco de doença celíaca é que os receptores formados por esses genes ligam a gliadina peptídeos com mais força do que outras formas de o receptor apresentadoras de antígenos.Portanto, estas formas de o receptor é mais provável para ativar os linfócitos T e iniciar o processo auto-imune.

A maioria dos pacientes com doença celíaca têm uma dois genes haplótipos HLA-DQ2 denominado haplótipo DQ2.5. Este haplótipo é composto de dois alelos do gene adjacente, DQA1 e DQB1 0501 0201, que codificam as duas subunidades, α DQ DQ 5 e β 2. Na maioria dos indivíduos, esta isoforma DQ2.5 é codificado por um dos dois cromossomos 6 herdada dos pais. A maioria dos Celíacos herdar somente uma cópia deste haplótipo DQ2.5, enquanto alguns herdar de ambos os pais, os últimos são especialmente em risco para a doença celíaca, assim como sendo mais suscetíveis a complicações graves. Alguns indivíduos herdam DQ2.5 de um pai e as parcelas do haplótipo (DQB1 ⇒ ⇒ DQA1 02 ou 05) do outro progenitor, aumentando o risco.Menos comumente, algumas pessoas herdam a 05 alelo DQA1 de um pai e DQB1 02 a partir do outro progenitor, chamado de associação haplotípica-trans, e estes indivíduos estão em risco semelhante para a doença celíaca como aqueles com um único DQ2.5 cromossomos portadores de 6, mas neste caso, a doença tende a não ser familiar. Entre os 6% do coeliacs Europeia que não têm DQ2.5 (cis ou trans) ou DQ8 (codificada pelo haplótipo DQA1 03: DQB1 0302), 4% têm a isoforma DQ2.2, e os restantes 2% falta DQ2 ou DQ8.

A freqüência desses genes varia geograficamente. DQ2.5 tem alta freqüência em populações do Norte e Europa Ocidental (País Basco e Irlanda, mas não é encontrado ao longo de trechos da costa do Pacífico Oeste. DQ8 tem uma ampla distribuição mundial do que DQ2.5, e é particularmente comum na América do Sul e Central ; até 90% dos indivíduos em determinadas populações ameríndias realizar DQ8 e, portanto, pode exibir o fenótipo celíaca Muitos dos locos detectados foram encontrados em associação com outras doenças auto-imunes. Um lugar, o PPL ou lipoma-gene parceiro preferencial é envolvida com a adesão da matriz extracelular na superfície celular e uma variante menor (SNP rs1464510 =) aumenta o risco da doença em cerca de 30%. Este gene fortemente associados com a doença celíaca (p <10 -39) em amostras colhidas de uma área extensa da Europa e os EUA.

Prolaminas

A maioria das proteínas do alimento responsável pela reação imune na doença celíaca são as prolaminas. Estes são proteínas de reserva rica em prolina (PROL) e glutamina (-amin) que se dissolvem em álcoois e são resistentes a proteases e peptidases do intestino. Prolaminas são encontradas em grãos de cereais com grãos diferentes com prolaminas diferentes, mas relacionados: trigo (gliadina), cevada (hordeína), centeio (secalin), milho (zein) e como uma proteína menor avenina, na aveia. Uma região de gliadina-α estimula as células da membrana, enterócitos, do intestino para permitir que moléculas maiores em torno do selante entre as células.Rompimento de tight junctions permitir peptídeos maiores que três aminoácidos entra na circulação. Membrana vazamento permite peptídeos de gliadina que estimulam a dois níveis de resposta imune, a resposta inata e adaptativa do (células T helper-mediada) resposta. Um peptídeo resistente à protease de gliadina-α contém uma região que estimula linfócitos e resulta na liberação de interleucina-15. Essa resposta inata a gliadina resultados no sistema imunológico de sinalização que atrai células inflamatórias e aumenta a liberação de substâncias inflamatórias. A resposta mais forte e mais comum de adaptação a gliadina é direcionado para um fragmento de α2-gliadina de 33 aminoácidos de comprimento. A resposta ao 33mer ocorre na maioria dos celíacos que têm uma isoforma DQ2. Este peptídeo, quando alterados por transglutaminase intestinal, tem uma alta densidade de sobreposição de epítopos de células-T. Isso aumenta a probabilidade de que a isoforma DQ2 vai ligar e ficar ligado a peptídeos reconhecidos por células-T. Gliadina no trigo é o membro mais entendido desta família, mas existem outras prolaminas e hordeína (de cevada) e secalin (de centeio) pode contribuir para a doença celíaca. No entanto, nem todas as prolaminas fará com que esta reação imunológica, e não há controvérsia em curso sobre a capacidade de avenina (o prolaminas encontradas na aveia) para induzir essa resposta na doença celíaca.

Transglutaminase tecidual


Anticorpos anti-transglutaminase a enzima transglutaminase tecidual (tTG) são encontrados na esmagadora maioria dos casos. Transglutaminase tecidual modifica peptídeos de glúten em um formulário que pode estimular o sistema imunológico de forma mais eficaz.

armazenados a partir de biópsias de pacientes suspeitos de doença celíaca revelaram que os depósitos de auto-anticorpos no coeliacs subclínica são detectados antes da doença clínica. Estes depósitos são encontrados também em pacientes que apresentam outras doenças auto-imunes, anemia ou má absorção de fenômenos a uma taxa muito maior sobre a população normal.sugere que a gliadina podem ser mais responsáveis pelas manifestações primárias da doença celíaca, enquanto tTG é um grande fator de efeitos secundários, tais como reações alérgicas e secundária de doenças auto-imunes. Em uma grande porcentagem de pacientes celíacos, os anticorpos anti-tTG também reconhecem uma proteína chamada VP7 de rotavírus. Estes anticorpos estimulam a proliferação de monócitos, e infecção por rotavírus pode explicar alguns dos primeiros passos na cascata de proliferação de células imunes. Isto sugere que as proteínas virais podem tomar parte na achatamento inicial e estimular a auto-produção de reacção cruzada anti-VP7. Anticorpos para VP7 também pode retardar a cura até a apresentação tTG-gliadina mediada prevê uma segunda fonte de anticorpos de reacção cruzada.

Atrofia das vilosidades e má absorção

O processo inflamatório, mediado por células T, leva à ruptura da estrutura e função da mucosa do intestino delgado e causa má absorção, uma vez que prejudica a habilidade do organismo de absorver nutrientes, minerais e vitaminas lipossolúveis A, D, E e K alimentos.A intolerância à lactose pode estar presente devido à superfície intestinal diminuída e diminuição da produção de lactase, mas normalmente resolve uma vez que a condição é tratada.

Alternativa causas deste dano tecidual têm sido propostos e envolvem liberação de interleucina 15 e ativação do sistema imune inato por um peptídeo curto glúten (p31-43/49). Isso provocaria morte de enterócitos por linfócitos no epitélio. A atrofia das vilosidades visto na biópsia também pode ser devido a causas estranhas, como sprue tropical, giardíase e enterite de radiação. Enquanto sorologia positiva e biópsia típicos são altamente sugestivos de doença celíaca, a falta de resposta à dieta podem exigir que esses diagnósticos alternativos devem ser considerados.

modificadores de risco

Há várias teorias sobre o que determina se um indivíduo geneticamente suscetíveis vai continuar a desenvolver a doença celíaca. teorias principais incluem a infecção por rotavírus e adenovírus humano intestinal.

Um estudo de 2005 prospectivo e observacional, concluiu que a hora da exposição ao glúten na infância foi um modificador de risco importante. As pessoas expostas ao trigo, cevada, centeio ou antes da barreira intestinal foi totalmente desenvolvido (nos três primeiros meses após o nascimento) tiveram cinco vezes mais risco de desenvolver a doença celíaca em relação àqueles menos expostos 4-6 meses após o nascimento. Os que foram expostos até no máximo seis meses após o nascimento foram encontrados para ter apenas um risco ligeiramente maior em relação àqueles menos expostos 4-6 meses após o nascimento. A amamentação pode também reduzir o risco. Uma meta-análise indica que a amamentação prolongando-se até a introdução do glúten contendo grãos na dieta foi associado com um risco 52% menor de desenvolver a doença celíaca na infância, se este persistir na idade adulta não é clara.

Diagnóstico

Existem vários testes que podem ser utilizadas para auxiliar no diagnóstico. O nível dos sintomas pode determinar o fim dos testes, mas todos os exames perdem sua utilidade se o paciente já está tomando uma dieta livre de glúten.lesões intestinais começam a curar poucas semanas após o glúten de ser removido da dieta e níveis de anticorpos diminui ao longo do mês. Para aqueles que já começaram com uma dieta livre de glúten, pode ser necessário realizar um novo desafio com alguns alimentos contendo glúten em uma refeição por dia durante 2-6 semanas antes de repetir as investigações.

A combinação de resultados em uma regra de previsão para orientar o uso da endoscopia relataram uma sensibilidade de 100% (seria identificar todos os casos) e especificidade de 61% (a taxa de falso-positivo de 39%). A regra de previsão recomenda que os pacientes com sintomas de alto risco ou sorologia positiva devem ser submetidos a endoscopia. O estudo definiu os sintomas de alto risco, como perda de peso, anemia (hemoglobina inferior a 120 g / l em mulheres ou inferior a 130 g / l em homens) ou diarréia (mais de três evacuações amolecidas por dia).

Os exames de sangue

testes sorológicos no sangue são a primeira linha de investigação necessária para fazer um diagnóstico da doença celíaca.Os anticorpos IgA antiendomísio pode detectar a doença celíaca com uma sensibilidade e especificidade de 90% e 99% de acordo com uma revisão sistemática. A revisão sistemática estima que a prevalência de doença celíaca em pacientes da atenção primária com sintomas gastrointestinais em cerca de 3%. A sorologia para detecção de anticorpos anti-tTG foi inicialmente relatada a ter uma alta sensibilidade (99%) e especificidade (> 90%) para identificar a doença celíaca, entretanto, a revisão sistemática encontraram os dois testes foram semelhantes. ensaios Moderna anti-tTG dependem de uma proteína humana recombinante como antígeno. testes tTG deve ser feito primeiro, pois é um teste mais fácil de executar. Um resultado duvidoso no teste tTG deve ser seguido por anticorpos antiendomísio.

Devido às implicações principais de um diagnóstico da doença celíaca, orientações profissionais recomendam que um exame de sangue positivo é ainda seguido por uma endoscopia / endoscopia e biópsia.Um teste de sorologia negativa pode ainda ser seguido por uma recomendação de biópsia duodenal endoscópica e se suspeita clínica permanece elevada, devido à uma em cada 100 resultado falso-negativo. Como tal, a biópsia do tecido ainda é considerada o padrão ouro no diagnóstico da doença celíaca.

Historicamente, três outros anticorpos foram medidos: anti-reticulina (ARA), anti-gliadina (AGA) e anti-endomísio (EMA) anticorpos. A sorologia pode não ser confiável em crianças pequenas, com anti-gliadina realizando um pouco melhor do que outros testes em crianças menores de cinco anos. exames sorológicos são baseados em imunofluorescência indireta (gliadina reticulina e endomísio) ou ELISA (gliadina ou transglutaminase tecidual, tTG).

As diretrizes recomendam que o total do nível sérico de IgA é verificado em paralelo, como pacientes celíacos com deficiência de IgA pode ser incapaz de produzir os anticorpos em que esses testes dependem (falso negativo). Nesses pacientes, os anticorpos IgG contra transglutaminase (tTG IgG) pode ser diagnóstica.

Anticorpo ensaios e testes de HLA têm precisão semelhante. No entanto, o uso disseminado da tipagem HLA para afastar a doença celíaca não é recomendado.

Endoscopia

ainda do duodeno de pacientes com doença celíaca mostrando scalloping das pregas
Patologia na doença celíaca
A endoscopia digestiva alta com biópsia do duodeno (além do bulbo duodenal) ou jejuno é executada. É importante para o médico para obter várias amostras (4-8) do duodeno. Nem todas as áreas podem ser igualmente afectadas, se as biópsias são retiradas do tecido intestinal saudável, o resultado seria um falso negativo.

A maioria dos pacientes com doença celíaca têm um intestino delgado que parece normal na endoscopia, porém, cinco concorrentes achados endoscópicos foram associados com uma alta especificidade para a doença celíaca: escassez scalloping das pregas do intestino delgado (foto), nas dobras, um mosaico da mucosa (descrito como um aspecto quebradiço barro), a proeminência dos vasos sangüíneos da submucosa e um padrão nodular da mucosa.

Até a década de 1970, as biópsias foram obtidas cápsulas metálicas, ligados a um dispositivo de sucção. A cápsula foi engolida e autorizada a passar para o intestino delgado. Depois de raio-x de verificação de sua posição, a aspiração foi aplicado para recolher uma parte da parede intestinal dentro da cápsula. Um sistema muitas vezes utilizado cápsula é a cápsula de Watson. Este método já foi largamente substituída por endoscopia de fibra óptica, o que acarreta uma maior sensibilidade e menor freqüência de erros.
fase Marsh 0: mucosa normal
fase Marsh 1: aumento do número de linfócitos intra-epiteliais, geralmente superior a 20 por 100 enterócitos
fase Marsh 2: proliferação das criptas de Lieberkuhn
fase Marsh 3: parcial ou completa atrofia das vilosidades
fase Marsh 4: hipoplasia da arquitetura do intestino delgado

classificação de Marsh, introduzido em 1992, foi posteriormente modificada em 1999 para seis estágios, onde o estágio anterior 3 foi dividido em três subestágios.

As alterações classicamente melhorar ou reverter após o glúten é removido da dieta. No entanto, a maioria das diretrizes não recomendam a repetição da biópsia salvo se não houver melhora nos sintomas com dieta. Em alguns casos, um desafio de glúten deliberada, seguida de biópsia, podem ser realizados para confirmar ou refutar o diagnóstico. Uma biópsia normal e sorologia normal após o desafio indica o diagnóstico pode ter sido incorreto.

Outros testes de diagnóstico

No momento do diagnóstico, investigações adicionais podem ser realizados para identificar as complicações, tais como deficiência de ferro (por meio de hemograma completo e estudos de ferro), ácido fólico e vitamina B 12 Deficiência e hipocalcemia (níveis baixos de cálcio, geralmente devido à diminuição dos níveis de vitamina D ). Os testes de função da tireóide pode ser solicitado durante os testes de sangue para identificar o hipotireoidismo, que é mais comum em pessoas com doença celíaca.

Osteopenia e osteoporose, moderadamente e severamente reduzida densidade mineral óssea, estão freqüentemente presentes em pessoas com doença celíaca, e as investigações para medir a densidade óssea pode ser feita no momento do diagnóstico, tais como a absorciometria de dupla energia de raios X (DXA) de varredura, para identificar risco de fratura ea necessidade de medicação protecção óssea.

Triagem

Devido a sua alta sensibilidade, a sorologia tem sido proposta como uma medida de rastreio, porque a presença de anticorpos que detectam casos previamente diagnosticados de doença celíaca e prevenir suas complicações nesses pacientes. Há um debate significativo sobre os benefícios da triagem. Alguns estudos sugerem que a detecção precoce diminuiria o risco de osteoporose e anemia. Em contraste, um estudo de coorte em Cambridge sugere que as pessoas com doença celíaca não detectados tinham um perfil de risco para doenças cardiovasculares benéficos (menos excesso de peso, os níveis de colesterol). Há evidências de que o ecrã detectados casos beneficiar a partir de um diagnóstico em termos de morbidade e mortalidade, daí, a seleção em nível de população não é actualmente pensado para ser benéfico.

No Reino Unido, o National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) recomenda o rastreamento para a doença celíaca em pacientes com síndrome da fadiga crônica recentemente diagnosticada e síndrome do intestino irritável, Recomenda-se também nas doenças auto-imunes da tireóide, dermatite herpetiforme, sendo que no primeiro -grau parentes dos pacientes com doença celíaca confirmada.

Há um grande número de cenários onde os testes para a doença celíaca pode ser oferecido dada associações previamente descritas, como as condições mencionadas em diversos.

Somente um médico ou outro profissional de saúde qualificado pode fazer um diagnóstico da doença celíaca.Um resultado que indica que celíaca genes associados estão presentes, não significa necessariamente que a doença celíaca está presente, ou que irão ocorrer no futuro. Mesmo se alguém tem os genes associados à doença celíaca, ainda existem outros fatores envolvidos no desenvolvimento da doença.

MyCeliacID é uma forma não invasiva e indolor para testar os genes associados à doença celíaca. Também é conveniente pois o paciente pode solicitar um teste sem ter que ir ao médico. É a versão com base na saliva de um exame de sangue usado pelos médicos. Os genes aparecem no sangue e saliva. Está comprovado que ser equivalente ao exame de sangue usado pelos médicos.

Existem outros testes para a doença celíaca. Um teste comum é a tela de sangue para identificar anticorpos específicos associados à doença celíaca. A fiabilidade deste teste depende de vários fatores, incluindo anticorpos que é testada e da qualidade do laboratório de testes. Para este teste, a pessoa deve estar em uma dieta contendo glúten para os anticorpos para estar presente. O sangue também pode ser selecionado para os genes associados à doença celíaca.Ambos os testes de anticorpos e genéticos, utilizando uma amostra de sangue exige uma visita ao médico e tirar sangue.

Outro método de teste para a doença celíaca é por biópsia. Este é um teste invasivo, em que um médico corta uma amostra do intestino delgado e analisa-la sob um microscópio. A doença celíaca tem um efeito muito acentuado sobre as células do intestino delgado, que pode ser detectado através de biópsia. Embora a biópsia é considerada padrão-ouro

Tratamento

Dieta

Actualmente, o único tratamento eficaz é uma dieta ao longo da vida sem glúten. entrada dietista é geralmente solicitado para garantir que o paciente está consciente de alimentos que contêm glúten, quais comidas são seguras e como ter uma dieta balanceada apesar das limitações. Em muitos países, os produtos sem glúten estão disponíveis mediante receita médica e podem ser reembolsados pelos planos de saúde.

A dieta pode ser complicado; não cumprimento da dieta pode provocar uma recaída. O termo livre de glúten é geralmente usado para indicar um nível de glúten suposto inofensivo ao invés de uma completa ausência.O nível exato em que o glúten é inofensivo é incerta e controversa. Uma revisão sistemática recente concluiu experimentalmente que o consumo de menos de 10 mg de glúten por dia é pouco provável que cause anormalidades histológicas, apesar de notar que poucos estudos confiáveis tinha sido feito. O atual padrão internacional do Codex Alimentarius, criada em 1981, permite, ainda, uma proposta de norma revista de 20 ppm em produtos naturais sem glúten e 200 ppm em produtos processados sem glúten foi aceite. Desde produtos pré-fabricados, muitas vezes conter vestígios de glúten, alguns celíacos podem achar necessário para cozinhar a partir do zero.

Mesmo em uma dieta, saúde de qualidade de vida relacionada à saúde (QVRS) pode ser menor em pessoas com doença celíaca. Estudos realizados nos Estados Unidos descobriram que a qualidade de vida torna-se comparável à da população geral, após permanecer na dieta, enquanto na Europa os estudos descobriram que a qualidade de vida continua a ser menor, embora as pesquisas não são exactamente os mesmos.Alguns possuem sintomas digestivos persistentes ou dermatite herpetiforme, úlceras na boca, osteoporose e fraturas resultantes. Sintomas sugestivos de síndrome do intestino irritável pode estar presente, e há uma taxa aumentada de ansiedade, fadiga, dispepsia e dor musculoesquelética. adicionais alergias alimentares ou intolerâncias alimentares, que podem incluir as proteínas do leite (caseína), milho (milho), soja, aminas, ou salicilatos.

doença refratária

Uma pequena minoria dos pacientes sofrem de doença refratária, o que significa que não melhoram com uma dieta livre de glúten. Isso pode ser porque a doença está presente há tanto tempo que os intestinos não são mais capazes de curar a dieta sozinha, ou porque o paciente não está aderindo à dieta, ou porque o paciente é consumir alimentos que são inadvertidamente contaminados com glúten. Se outras causas tenham sido eliminadas, esteróides ou imunosupressores (como a azatioprina) pode ser considerado neste cenário.

Os tratamentos experimentais

Várias outras abordagens estão sendo estudados, que reduziria a necessidade de fazer dieta. Todos ainda estão em desenvolvimento, e não deverá estar disponível ao público em geral por um tempo:
geneticamente modificados espécies de trigo, ou uma espécie de trigo que foram produzidas seletivamente para ser minimamente imunogênica. Isso, no entanto, poderia interferir com os efeitos que a gliadina tem na qualidade de massa.
Uma combinação de enzimas (prolil endopeptidase e cevada específicos cisteína endopeptidase glutamina (EP-B2)) que degradam o peptídeo 33-mer putativo no duodeno. Esta combinação permitirá que pacientes com doença celíaca a consumir produtos que contenham glúten.
Inibição da zonulin, uma sinalização da proteína endógena ligada ao aumento da permeabilidade da parede intestinal e, consequentemente, aumentou a apresentação de gliadina para o sistema imunológico.
Outros tratamentos destinados a outras etapas bem compreendida na patogênese da doença celíaca, tais como a ação de-DQ2 ou HLA transglutaminase tecidual ea interação MICA/NKG2D que podem estar envolvidos no assassinato dos enterócitos (células do epitélio do intestino).

Epidemiologia

A doença é pensado para afetar entre 1 em 1750 (com CD definidos como casos clínicos, incluindo dermatite herpetiforme) para 1 em 105 (CD definida pela presença de IgA TG em doadores de sangue) de pessoas nos Estados Unidos. A prevalência de doença diagnosticada clinicamente (sintomas alertando o teste diagnóstico) é 0,05-0,27% em vários estudos. No entanto, estudos populacionais de partes da Europa, Índia, América do Sul, Austrália e os EUA (com sorologia e da biópsia) indicam que a prevalência pode ser entre 0,33 e 1,06% em crianças (5,66% em um estudo de crianças sarauis) e 0.18- 1,2% em adultos. As pessoas de ascendência Africano, japonês e chinês raramente são diagnosticados, o que reflete uma prevalência muito menor de fatores de risco genético.Estudos populacionais indicam ainda que grande parte dos celíacos permanecem sem diagnóstico, isto devido a muitos médicos não estarem familiarizados com a doença. Outras populações de risco aumentado para a doença celíaca, com taxas de prevalência variando entre 5% a 10%, inclusão de pessoas com síndromes de Down e Turner, diabetes tipo 1, doença auto-imune da tireóide, incluindo hipertireoidismo (tireóide hiperativa) e hipotireoidismo (hipoatividade da tireóide) .

Questões sociais e religiosos

Igrejas cristãs e da Eucaristia

Muitas igrejas cristãs, oferecer os seus comunicantes alternativas sem glúten para o pão sacramental, geralmente sob a forma de um biscoito à base de arroz ou o pão sem glúten. Estes incluem Metodista Unida, Cristã Reformada, Episcopal, Luterana e da Igreja de Jesus Cristo dos Santos dos Últimos Dias.

Posição católica romana

Estados doutrina católica romana que, para uma Eucaristia válida, o pão deve ser feita de trigo.Em 2002, a Congregação para a Doutrina da Fé, aprovado, os alemães realizaram hosts de baixo teor de glúten, que atendem todas as exigências da Igreja Católica, para uso na Itália, embora não totalmente isenta de glúten, foram também aprovados pelo italiano associação celíaca . A questão é mais complexa para os sacerdotes. Apesar de ser um católico (leigos ou ordenados) que recebem sob qualquer forma é receber a Cristo todo inteiro, seu corpo, sangue, alma e divindade, o sacerdote, que age in persona Christi, é necessário para receber sob as duas espécies quando a Missa oferta não para a validade da sua comunhão, mas para a plenitude do sacrifício da Missa, em 22 de agosto de 1994, a Congregação para a Doutrina da Fé, aparentemente impedido coeliacs da ordenação, afirmando Dada a centralidade da celebração da Eucaristia na a vida do sacerdote, os candidatos ao sacerdócio, que são afetados pela doença celíaca ou sofrem de alcoolismo ou condições similares não podem ser admitidos a ordens sagradas.Após muitos debates, a congregação amolecida a sentença em 24 de julho de 2003 a Dada a centralidade da celebração da Eucaristia na vida de um sacerdote, deve-se proceder com muita cautela antes de admitir às Ordens Sagradas aqueles candidatos não podem ingerir glúten ou sem álcool dano grave. Ratzinger, Joseph (24 de julho de 2003). Prot. 89/78-174 98. Congregação para a Doutrina da Fé. texto completo em:

Em janeiro de 2004, um exército extremamente baixo teor de glúten se tornou disponível nos Estados Unidos. As Irmãs Beneditinas da Adoração Perpétua em Clyde, Missouri, produzem máquinas de baixo teor de glúten seguros para celíacos e também aprovada pela Igreja Católica para uso na missa Os anfitriões são feitos e embalados em um dedicado trigo sem ambiente, sem glúten. análise de glúten conteúdo encontrado nenhuma quantidade detectável de glúten, embora o teor de glúten relatado é de 0,01% em que foi o menor limite de detecção possível com a técnica de análise utilizados. Em um artigo de revisão Católica (15 de fevereiro de 2004), Dr.Alessio Fasano foi citado como declarar esses hosts perfeitamente seguros para celíacos.

Páscoa

A festa judaica do Pessach (Páscoa) podem apresentar problemas com a sua obrigação de comer pão ázimo, que é pão ázimo feito de uma forma estritamente controlada a partir de trigo, cevada, espelta, aveia ou centeio. Isto exclui muitos outros grãos que são normalmente usados como substitutos para as pessoas com sensibilidade ao glúten, especialmente para os judeus Ashkenazi, que também evitar arroz. Muitos produtos kosher para a Páscoa, evitar totalmente os grãos e, portanto, livre de glúten. fécula de batata é o amido primário usado para substituir os grãos. Consumir pão ázimo é obrigatória na primeira noite de Pessach só. lei judaica sustenta que uma pessoa não deve comprometer seriamente a saúde, a fim de cumprir um mandamento. Assim, uma pessoa com doença celíaca grave não é necessário, nem permitido, comer qualquer matzo além de pão ázimo sem glúten. O pão ázimo mais comumente usado sem glúten é feito de aveia.

História

Os seres humanos começaram a cultivar grãos no período neolítico (início cerca de 9500 aC) no Crescente Fértil na Ásia Ocidental, e é provável que a doença celíaca não ocorrer antes deste prazo. Aretaeus da Capadócia, vivendo no século II na mesma área, registrou uma síndrome de má absorção com diarréia crônica. Sua afeição celíaca (doença celíaca de Koiliakos κοιλιακός grego, abdominal) ganhou a atenção da medicina ocidental, quando Francis Adams apresentou uma tradução da obra de Aretaeus na Sociedade Sydenham em 1856. O paciente descrito no trabalho Aretaeus ″tinha dor de estômago e estava atrofiado, pálido, frágil e incapaz de trabalhar. A diarréia se manifesta como fezes soltas que foram branco, malcheiroso e flatulentos, e que a doença era intratável e passíveis de retorno periódicas. O problema, Aretaeus acreditava, era a falta de calor no estômago necessárias para digerir os alimentos e uma redução da capacidade para distribuir os produtos digestivos por todo o corpo, esta digestão incompleta, resultando em diarréia.Ele considerou isso como uma aflição das mulheres mais velhas e que normalmente afectam, excluindo explicitamente crianças. A causa, de acordo com Aretaeus, às vezes, quer outra doença crônica ou mesmo consumindo um projecto abundante de água fria.

O pediatra Samuel Gee deu a primeira descrição moderna da doença em crianças em uma palestra no Hospital for Sick Children, Great Ormond Street, em Londres, em 1887. Gee reconheceu descrições anteriores e os termos para a doença e adotou o mesmo termo como Aretaeus (doença celíaca). Ele discernimento declarou: Se o paciente pode ser curado de todo, deve ser por meio de dieta. Gee reconheceu que intolerância ao leite é um problema com as crianças celíaca e que muito engomado alimentos devem ser evitados. No entanto, ele proibiu o arroz, sagu, frutas e legumes, que tudo teria sido seguro comer, e ele recomendou a carne crua, assim como fatias finas de pão torrado. Gee destaque especial sucesso com uma criança que foi alimentado em um quarto dos melhores mexilhões diário holandês.No entanto, a criança não podia suportar essa dieta por mais uma temporada.

Christian Herter Archibald, um médico americano, escreveu um livro em 1908 sobre as crianças com doença celíaca, que ele chamou de infantilismo intestinal. Ele destacou o crescimento foi retardado e que a gordura era melhor tolerada do que carboidrato. O epônimo doença Gee-Herter foi algumas vezes usado para acusar ambas as contribuições. Sidney V. Haas, um pediatra americano, os efeitos positivos de uma dieta de bananas em 1924. Esta dieta permaneceu em voga até que a causa real da doença celíaca foi determinada.

Enquanto um papel de carboidratos eram suspeitas, a ligação com o trigo não foi feito até a década de 1940 pelos holandeses pediatra Dr. Willem Karel Dicke. É provável que a melhora clínica de seus pacientes durante a fome holandesa de 1944 (durante o qual a farinha era escasso) pode ter contribuído para a sua descoberta. A ligação com o componente do glúten de trigo foi feito em 1952 por uma equipe de Birmingham, Inglaterra. Em 1966, a dermatite herpetiforme estava ligada à sensibilidade ao glúten.

Maio é designado como o mês da consciência celíaca.

Referências

Ligações externas


Doença Celíaca Campanha de Conscientização dos Institutos Nacionais de Saúde
Fundação Doença Celíaca - EUA
celíaca Reino Unido - instituição de caridade britânica líder
Doença Celíaca orientação prática da Organização Mundial de Gastroenterologia (WGO)
Sprue Associação Celíaca - EUA
Resultados de 2004 da conferência de desenvolvimento de consenso, EUA Institutos Nacionais de Saúde
GeneReviews / NCBI / NIH / UW entrada na Doença Celíaca
National Digestive Diseases Clearinghouse - Página sobre doença celíaca
Fundação Nacional para a Consciência Celíaca - EUA
Doença Celíaca - EUA



Acalasia

Acalasia (), também conhecida como megaesôfago, acalásia cardiae, cardioespasmo e aperistalsis esôfago, é um distúrbio da motilidade esofágica envolvendo a musculatura lisa do esôfago e do esfíncter inferior do esôfago (EIE). É caracterizada por relaxamento do EIE incompleta, o aumento do tônus do EEI, e aperistalsis do esôfago (incapacidade do músculo liso para transportar comida para o esôfago), na ausência de outras explicações, como o cancro ou fibrose.

Acalasia é caracterizada pela dificuldade de deglutição, regurgitação, e às vezes dor no peito. O diagnóstico é alcançado com a manometria esofágica e bário estudos radiográficos. Vários tratamentos estão disponíveis, embora nenhum curar a doença. Certos medicamentos, ou Botox pode ser utilizado em alguns casos, mas o alívio mais permanente é trazido pela dilatação do esôfago e clivagem cirúrgica do músculo (miotomia de Heller).

A forma mais comum é acalasia primária, que não tem causa conhecida subjacente. É devido ao fracasso da distais dos neurônios inibitórios.No entanto, uma pequena proporção ocorre secundária a outras condições, tais como câncer de esôfago ou doença de Chagas (uma doença infecciosa comum na América do Sul). Acalasia afeta cerca de uma pessoa em 100 mil por ano.

Os sinais e sintomas

Os principais sintomas de acalasia é a disfagia (dificuldade de engolir) e regurgitação de alimentos não digeridos. A disfagia tende a tornar-se progressivamente ao longo do tempo e envolvem tanto líquidos e sólidos. Alguns pacientes com acalásia também experimentar a perda de peso, tosse quando deitado em posição horizontal, e dor no peito que pode ser percebido como azia.
A dor no peito experientes, também conhecida como espasmo cardio e dor torácica não cardíaca (PNAC) pode muitas vezes ser confundido com um ataque cardíaco. Pode ser extremamente dolorosa em alguns doentes. Alimentos e líquidos, incluindo a saliva, são retidos no esôfago e podem ser inaladas pelos pulmões (aspiração).

Diagnóstico


Devido à similaridade dos sintomas, acalasia pode ser confundida com outras doenças mais comuns, tais como a doença do refluxo gastroesofágico (DRGE), hérnia de hiato, e até mesmo distúrbios psicossomáticos.
Exames específicos de acalásia são bário e manometria esofágica. Além disso, a endoscopia do esôfago, estômago e duodeno (endoscopia digestiva alta ou EGD), com ou sem a ultra-sonografia endoscópica, é normalmente realizada para descartar a possibilidade de câncer. O tecido interno do esôfago geralmente aparece normal na endoscopia, embora um pop pode ser observado como o escopo é passada através do não-relaxamento do esfíncter esofágico inferior com alguma dificuldade, e restos de alimentos pode ser encontrado acima do LES.

O esofagograma


O paciente engole uma solução de bário, com fluoroscopia contínua (gravação de raios-X) para observar o fluxo do fluido através do esôfago. Normal movimento peristáltico do esôfago não é visto.Há agudo afilando-se no esfíncter inferior do esôfago e estreitamento na junção gastro-esofágica, produzindo um bico de pássaro ou a aparência da cauda de ratos. O esôfago acima do estreitamento é freqüentemente dilatada (ampliada) em graus variados como o esôfago é gradualmente estendido ao longo do tempo. Uma margem de ar-líquido é visto frequentemente ao longo da coluna de bário, devido à falta de peristaltismo. A bário cinco minutos cronometrados engolir pode fornecer uma referência útil para medir a eficácia do tratamento.

A manometria esofágica


Devido à sua sensibilidade, manometria (estudo de motilidade esofágica) é considerado o teste decisivo para estabelecer o diagnóstico. Um fino tubo é inserido através do nariz, eo paciente é instruído a engolir várias vezes. A sonda de medidas de contrações musculares em diferentes partes do esôfago durante o ato de engolir. A manometria revela falha do LES para relaxar com a deglutição e falta funcional do peristaltismo do esôfago músculo liso.

Biópsia

Biópsia, a remoção de uma amostra de tecido durante a endoscopia, normalmente não é necessário na acalásia, mas se mostra realizado musculatura hipertrofiada ea ausência de certas células nervosas do plexo mientérico, uma rede de fibras do nervo que controla o peristaltismo esofágico.

Tratamento

nifedipina sublingual melhora significativamente os resultados em 75% das pessoas com doença leve ou moderada. miotomia cirúrgica oferece maior benefício que qualquer toxina botulínica ou dilatação em aqueles que não o tratamento médico.

As mudanças do Lifestyle

Tanto antes como depois do tratamento, os pacientes acalasia pode precisar comer devagar, mastigar bem, beber bastante água durante as refeições, e evitar comer bedtime próximo. Elevar a cabeça da cama ou dormir com um travesseiro cunha promove o esvaziamento do esôfago pela gravidade.Após a cirurgia ou a dilatação pneumática, os inibidores da bomba de protões pode ajudar a prevenir danos refluxo por inibir a secreção de ácido gástrico e alimentos que podem agravar o refluxo, incluindo ketchup, citrinos, chocolate, álcool e cafeína, podem precisar de ser evitado.

Medicação

As drogas que reduzem a pressão do EEI são úteis. Estes incluem os bloqueadores dos canais de cálcio como a nifedipina e nitratos, tais como dinitrato de isossorbida e nitroglicerina. Entretanto, muitos pacientes apresentam efeitos colaterais desagradáveis, como dores de cabeça e os pés inchados, e estas drogas, muitas vezes parar de ajudar depois de vários meses.

A toxina botulínica (Botox) pode ser injetada no esfíncter inferior do esôfago para paralisar os músculos, segurando-a fechada. Como no caso do Botox cosmético, o efeito é apenas temporário e dura cerca de seis meses. As injeções de Botox causar cicatrizes no esfíncter que pode aumentar a dificuldade da miotomia de Heller mais tarde. Essa terapia é recomendada apenas para pacientes que não podem correr o risco da cirurgia, como pessoas idosas com problemas de saúde.

dilatação pneumática

Em dilatação por balão (pneumáticos) ou dilatação, as fibras musculares são alongadas e levemente rasgada pela inflação forçada de um balão colocado no interior do esfíncter esofágico inferior. Gastroenterologistas que se especializam na acalásia e de ter executado muitas dessas dilatações do balão vigorosa alcançar melhores resultados e perfurações menos. Há sempre um pequeno risco de uma perfuração, que requer tratamento cirúrgico imediato. dilatação pneumática faz com que algumas cicatrizes que podem aumentar a dificuldade da miotomia de Heller se a cirurgia é necessária mais tarde. O refluxo gastroesofágico (DRGE) ocorre após a dilatação pneumática em alguns pacientes. dilatação pneumática é mais eficaz no longo prazo em pacientes acima de 40 anos, os benefícios tendem a ser mais curta duração em pacientes mais jovens. Ela pode ter de ser repetido com balões maiores para a eficácia máxima.

Cirurgia

miotomia de Heller ajuda 90% dos pacientes acalasia. Ela geralmente pode ser realizado pela via laparoscópica, ou por laparoscopia.A miotomia é um corte longitudinal, ao longo do esôfago, começando acima do EEI e estendendo-se sobre o estômago um pouco. O esôfago é feita de várias camadas, ea miotomia só corta as camadas musculares que estão fora apertando-a fechada, deixando a camada muscosal interna intacta. A fundoplicatura parcial ou envolva geralmente é adicionado a fim de evitar o refluxo excessivo, que pode causar danos graves ao esôfago ao longo do tempo. Após a cirurgia, o paciente deve manter uma dieta macia por várias semanas a um mês, evitando alimentos que podem agravar o refluxo.

Follow-up

Seguimento de acompanhamento: Mesmo após tratamento bem sucedido de acalásia, engolir ainda pode se deteriorar ao longo do tempo. O esôfago deve ser verificado a cada ano ou dois com uma andorinha do bário cronometrada porque alguns podem precisar de dilatações pneumáticas, miotomia repetir, ou mesmo esofagectomia após muitos anos. Além disso, alguns médicos recomendam testes de pH e endoscopia para verificar se há danos de refluxo, o que pode levar a uma condição conhecida como pré-malignas do esôfago de Barrett ou uma estenose se não tratada.

A medicina alternativa

Temporária melhora dos sintomas acalasia, em alguns casos tem sido relatada com a acupuntura.

Veja também

miotomia de Heller

Referências

Ligações externas

Centro de Website doenças do esôfago do Sistema Único de Saúde UCLA
EUA sociedade para a cirurgia do aparelho digestivo - as diretrizes de tratamento Achalasia.
⇒ Patient.co.uk - Acalasia informações do paciente.
bário de Acalasia - a partir de imagens MedPix




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